Propriétés/Effets

Code ATC
C02AC05
Mécanisme d'action
La moxonidine est un antihypertenseur du groupe des agonistes sélectifs des récepteurs aux imidazolines (SIRA) ayant un effet adrénergique central. L'effet au niveau du SNC entraîne une diminution de l'activité sympathique périphérique, ce qui conduit à une diminution de la résistance vasculaire périphérique et donc à une baisse de la tension artérielle.
Pharmacodynamique
La moxonidine a fait preuve d'une grande efficacité antihypertensive dans différents modèles animaux. Les données disponibles à partir d'études expérimentales montrent que les effets antihypertenseurs de la moxonidine sont obtenus par une action sur le système nerveux central (SNC). Il a été démontré que la moxonidine se lie sélectivement aux récepteurs aux imidazolines de type I1 dans le tronc cérébral. Ces récepteurs aux imidazolines sont concentrés en zone rostrale et ventrolatérale du bulbe rachidien, c'est-à-dire dans une zone d'importance décisive pour le contrôle central du système nerveux sympathique périphérique. La stimulation des récepteurs aux imidazolines I1 entraîne une diminution de l'activité sympathique et une baisse de la tension artérielle.
Par rapport à d'autres antihypertenseurs à action centrale disponibles, la moxonidine se distingue par une plus faible affinité envers les récepteurs alpha-2 centraux en comparaison avec les récepteurs aux imidazolines I1. La faible affinité envers les récepteurs alpha-2 est éventuellement la raison de la plus faible incidence d'effets indésirables tels que la fatigue et la sécheresse buccale.
En usage humain, la moxonidine provoque une réduction de la résistance vasculaire systémique – et donc une baisse de la tension artérielle – grâce à une diminution de l'activité sympathique. Les effets antihypertenseurs de la moxonidine ont été démontrés dans des études randomisées réalisées en double aveugle avec contrôle contre placebo.
Efficacité clinique
Il n'y a pas de données.