Pharmacocinétique

Absorption
La lidocaïne est absorbée après application sur les muqueuses ou sur la peau lésée. Après application sur la peau intacte, l'absorption est faible.
La vitesse et l'ampleur de l'absorption sont fonction de la concentration et de la dose totale administrée, du site d'application et la durée d'exposition. En général, la vitesse d'absorption des anesthésiques locaux après utilisation topique est maximale après application intratrachéale et bronchique.
C'est pourquoi, après ce type d'application, les concentrations plasmatiques peuvent augmenter rapidement ou être excessives, ce qui augmente le risque de symptômes toxiques tels que convulsions.
La lidocaïne est également bien absorbée à partir du tractus gastro-intestinal. Cependant, étant donné l'important métabolisme de premier passage dans le foie, seules de faibles quantités de principe actif parviennent dans la circulation sanguine.

Xylocain gel 2%
Après instillation dans l'urètre ou la vessie, l'absorption de la lidocaïne à partir de Xylocain gel est faible.

Distribution
Normalement, le taux de liaison de la lidocaïne aux protéines plasmatiques est d'environ 64%. Les anesthésiques locaux de type amide se fixent essentiellement à l'alpha-1 glycoprotéine acide, mais aussi à l'albumine.
L'alpha-1 glycoprotéine acide a une forte affinité, mais une faible capacité. Au contraire, l'albumine a une faible affinité, mais une forte capacité.
Le volume de distribution est de 91 litres à l'état d'équilibre.
La lidocaïne franchit aussi bien la barrière hémato-encéphalique que la barrière placentaire, par diffusion passive, et elle passe dans le lait maternel.

Métabolisme
La lidocaïne est essentiellement métabolisée dans le foie. Le taux d'extraction est de 0,65. La première étape de la transformation métabolique de la lidocaïne consiste en une N-désalkylation en xylidide de monoéthylglycine (XMEG); cette étape est suivie d'une hydrolyse en 2-6-xylidine et d'une hydroxylation en 4-hydroxy-2,6-xylidine. Le XMEG peut être à son tour N-désalkylé en xylidide de glycine (XG). Les effets pharmacologiques et toxicologiques du XMEG et du XG sont comparables à ceux de la lidocaïne, mais moins puissants. Le XG a une demi-vie plus longue que celle de la lidocaïne (respectivement environ 10 heures contre 1,5 à 2 heures) et il pourrait s'accumuler en cas d'utilisation prolongée.

Elimination
Environ 90% de la lidocaïne administrée sont éliminés dans les urines sous la forme de divers métabolites. Moins de 10% sont excrétés sous forme inchangée dans les urines. Le principal métabolite retrouvé dans les urines est un conjugué de 4-hydroxy-2,6-xylidine (qui représente environ 70 à 80% de la quantité excrétée dans les urines).
Après l'injection intraveineuse d'un bolus de lidocaïne, la demi-vie d'élimination est de 1,5 à 2 heures.

Cinétique dans des situations cliniques particulières
Etant donné la transformation métabolique rapide et extensive dans le foie, toute perturbation de la fonction hépatique ou de l'irrigation du foie peut induire une modification de la pharmacocinétique. En cas de perturbation de la fonction hépatique ou d'insuffisance cardiaque, la demi-vie peut être plus que doublée.
Une perturbation de la fonction rénale n'affecte pas la pharmacocinétique de la lidocaïne, mais peut accentuer l'accumulation des métabolites.