Mises en garde et précautions

La réponse au traitement devrait être surveillée à l’aide de tests d’exploration fonctionnelle respiratoire.
Il convient d’avertir le patient que, si l’efficacité du β-stimulant diminue ou s’il a besoin d’autres inhalations, il doit consulter son médecin.
La nécessité d’augmenter la dose de β-agonistes indique un traitement non optimal ou une aggravation de l’asthme. Il convient donc de reconsidérer le schéma thérapeutique et d’envisager si nécessaire une corticothérapie d’appoint.
L’aggravation subite et progressive de l’asthme met potentiellement en jeu le pronostic vital et devrait inciter à augmenter la dose de la corticothérapie en cours. Chez les patients à risque, il est recommandé de vérifier quotidiennement le débit expiratoire de pointe.
Les corticostéroïdes administrés en inhalation, notamment à des doses élevées pendant une période prolongée, risquent de provoquer des effets secondaires systémiques. Toutefois, le risque d’apparition de tels effets est inférieur à celui encouru par l’emploi de stéroïdes oraux (voir «Surdosage»).
Outre un syndrome de Cushing et des symptômes cushingoïdes, les effets secondaires systémiques suivants sont possibles: inhibition de la fonction corticosurrénalienne avec des épisodes hypoglycémiques, ralentissement de la croissance chez l’enfant et l’adolescent, diminution de la densité osseuse, cataracte et glaucome. Il importe donc d’ajuster la dose du stéroïde inhalé à la dose active minimale qui permet de maintenir un contrôle efficace.
Certains patients peuvent être plus sensibles aux effets des stéroïdes inhalés que la majorité d’entre eux.
Les effets à long terme des stéroïdes, utilisés chez l’enfant en inhalation, n’ont pas encore été entièrement élucidés. Il est en général admis que la croissance des enfants soumis à un traitement prolongé par glucocorticostéroïdes doit faire l’objet d’une surveillance médicale étroite.
On arrêtera resp. réduira avec une grande prudence les doses de corticostéroïde chez les patients dont la fonction corticosurrénalienne a déjà été diminuée à la suite d’une corticothérapie à long terme, soit systémique, soit inhalée à doses élevées.
Une fois le passage de la corticothérapie systémique à Axotide réalisé, on surveillera tout particulièrement les patients dont la fonction corticosurrénalienne est encore perturbée, pour s’assurer du fonctionnement encore suffisant de la corticosurrénale en situation dangereuse – blessures, opérations, infections graves. Chez certains patients, ce genre de situation à risques nécessite une corticothérapie systémique supplémentaire et il est conseillé de doter le patient d’une carte établissant son besoin en stéroïdes systémiques lors de situations de stress.
On notera que les patients passant d’une corticothérapie orale ou inhalée à une thérapie par le propionate de fluticasone à inhaler peuvent encore présenter pendant un certain temps une capacité de réserve surrénalienne réduite.
A de rares occasions, une affection sous-jacente, associée à une éosinophilie (syndrome de Churg-Strauss, par exemple) risque d’apparaître à la suite d’un traitement par corticostéroïdes inhalés. Ces cas ont habituellement été mis en rapport avec l’arrêt d’une corticothérapie systémique ou avec sa réduction posologique. Une relation directe de cause à effet n’a pas pu être établie.
D’une manière analogue, des allergies autres que bronchiques, précédemment supprimées par les corticostéroïdes systémiques, risquent d’apparaître lors du passage aux corticostéroïdes administrés en inhalation.
Une prudence particulière est de mise chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire active ou latente, ou de mycose pulmonaire.
Axotide ne devrait pas être utilisé lorsqu’un traitement tuberculostatique ou antimycosique adéquat ne peut être pratiqué simultanément.
Une élévation de la glycémie a été rapportée très rarement (voir «Effets indésirables») et cela doit être pris en compte avant le traitement de patients souffrant de diabète.
Les résultats d’une étude portant sur les interactions et réalisée chez les sujets sains ont révélé que le ritonavir (un inhibiteur puissant du cytochrome P450 3A4) risque d’augmenter de façon importante les taux plasmatiques du propionate de fluticasone, pouvant ainsi entraîner une diminution de la concentration en cortisol plasmatique. Depuis la mise sur le marché d’Axotide, des interactions cliniquement significatives ont été signalées chez les patients maintenus sous ritonavir et propionate de fluticasone, celles-ci ayant entraîné des effets secondaires systémiques typiques des corticostéroïdes, dont syndrome de Cushing et inhibition de la glande corticosurrénale. Le ritonavir et le propionate de fluticasone ne doivent donc être administrés en association que dans le cas où les bénéfices thérapeutiques escomptés pour le patient l’emporteraient sur le risque d’effets secondaires systémiques, dus aux cortico­stéroïdes.
Le traitement par Axotide ne doit pas être interrompu de manière abrupte.
Des cas isolés de réactions allergiques graves, y compris de choc anaphylactique, ont été rapportés après l’inhalation de préparations pulmonaires contenant du lactose/des protéines lactiques. Ces réactions étaient liées à la présence d’une allergie aux protéines lactiques.