Propriétés/Effets

Code ATC
G04CA03
Mécanisme d’action
Le chlorhydrate de térazosine, un dérivé de la quinazoline, induit une inhibition compétitive des récepteurs alpha-1-adrénergiques. Cette inhibition est sélective et de longue durée.
Des expériences menées in vitro ont montré que la térazosine inhibait les contractions du tissu prostatique humain induites par la phényléphrine.
Les symptômes de l’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) sont généralement dus à l’augmentation de volume de la prostate, mais aussi à une augmentation du tonus de la musculature lisse de l’urètre et de la prostate, ce tonus étant réglé par des récepteurs alpha-1-adrénergiques. Le blocage des récepteurs alpha-1-adrénergiques peut avoir un effet bénéfique sur l’urodynamique en cas d’obstacle chronique à l’évacuation vésicale, par exemple en cas d’hyperplasie bénigne de la prostate.
Pharmacodynamique
Voir sous «Mécanisme d’action»
Pharmacodynamique de sécurité
Dans des expériences menées chez l’animal et chez l’homme, la térazosine diminue la résistance périphérique totale et la pression artérielle, sans modifier le volume d’éjection systolique ou la fréquence cardiaque.
Sous traitement par la térazosine, les patients ont tendance à prendre du poids.
Efficacité clinique
Des études cliniques ont mis en évidence une amélioration des symptômes cliniques et de l’urodynamique chez des patients avec HBP traités par térazosine. Il a fallu attendre environ deux semaines après le début du traitement pour que les symptômes cliniques s’améliorent. Une augmentation significative du débit n’est apparue qu’au bout de 1 à 2 mois de traitement.