Pharmacocinétique

Absorption
La résorption de la nifédipine est pratiquement complète (90%). Elle s'effectue tout le long du tube digestif avec une prédilection pour la partie proximale du jéjunum.
Avec le comprimé retard, les concentrations plasmatiques deviennent mesurables 30–60 min après l'administration; la concentration maximale est atteinte après 1–3 heures. Un effet thérapeutique du comprimé retard peut être attendu sur une période de 12 heures en moyenne.
La biodisponibilité absolue est d'environ 45–56% pour le comprimé.
Après une prise orale à jeun, le principe actif nifédipine est rapidement et presque totalement absorbé. La nifédipine est soumise à un effet de premier passage dans le foie, de sorte que la biodisponibilité systémique de la nifédipine administrée oralement s'élève à 50–70%.
Le jus de pamplemousse augmente la biodisponibilité de la nifédipine par inhibition du métabolisme de premier passage.
Distribution
Absence d'accumulation de la substance active. Le taux de liaison aux protéines est d'environ 95%.
Métabolisme
La nifédipine est presque complètement métabolisée dans l'organisme.
La nifédipine est métabolisée par le CYP3A4, localisé dans la muqueuse de l'intestin grêle et le foie. Les médicaments connus pour inhiber ou induire ce système enzymatique peuvent donc (après administration orale) inhiber la résorption ou l'élimination de la nifédipine.
Élimination
Lors de l'élimination, moins de 0.1% de la dose se retrouvent sous forme inchangée dans l'urine. 85–95% de la dose sont éliminés par voie rénale sous forme de métabolites, le reste également sous forme de métabolites par les selles. Les métabolites sont pharmacologiquement inactifs.
En raison de l'absorption retardée, la demi-vie d'élimination est de 6–11 heures.
Dans une étude au cours de laquelle la pharmacocinétique de la nifédipine chez les patients atteints d'insuffisance hépatique légère (Child-Pugh A) ou modérée (Child-Pugh B) a été comparée avec celle de patients présentant une fonction hépatique normale, la clairance de la nifédipine administrée par voie orale était diminuée en moyenne de 48% (Child-Pugh A) et de 72% (Child-Pugh B). En conséquence, l'ASC et la Cmax de la nifédipine ont augmenté de 93% et 64% (Child-Pugh A), resp. de 253% et de 171% (Child-Pugh B) en moyenne par comparaison avec les patients présentant une fonction hépatique normale. La pharmacocinétique de la nifédipine n'a pas été examinée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère (voir «Mises en garde et précautions»).