CompositionPrincipes actifs
Budésonide.
Excipients
1 capsule contient:
Sphères de sucre (contenant 276 mg de saccharose et d'amidon de maïs), lactose monohydraté (12 mg), povidone K25, acide méthacrylique-méthacrylate de méthyle copolymère (1:2), acide méthacrylique-méthacrylate de méthyle copolymère (1:2), copolymère d'ammonium méthacrylate (type B), copolymère d'ammonium méthacrylate (type A), citrate de triéthyle, talc, dioxyde de titane (E171), gélatine, érythrosine (E127), oxyde de fer rouge (E172), oxyde de fer noir (E172), laurylsulfate de sodium (E 487, correspond à 0,006 mg de sodium par capsule).
Indications/Possibilités d’emploi1.Pour l'instauration d'une rémission chez les patients présentant une poussée d'intensité légère à modérée de la maladie de Crohn et affectant l'iléon terminal et le côlon proximal.
2.Colite collagène.
Posologie/Mode d’emploiPosologie usuelle
Maladie de Crohn
Adultes: 3 capsules en une seule prise le matin ou, si cela convient mieux au patient, 1 capsule 3× par jour (matin, midi, soir) environ ½ heure avant les repas.
Colite collagène
Adultes: La dose journalière recommandée comporte 3 capsules 1 fois par jour le matin ½ heure avant le petit-déjeuner.
Enfants et adolescents (toutes les indications)
Budenofalk 3 mg ne doit pas être administré chez l'enfant car l'expérience est insuffisante pour les patients de cette tranche d'âge.
Durée du traitement
Le traitement dure généralement 8 semaines. Budenofalk 3 mg ne doit pas être interrompu brusquement, mais progressivement. Réduire la dose à 2 capsules (matin et soir) pendant la 1ère semaine, puis à 1 capsule (matin) pendant la 2ème semaine. La prise peut alors être arrêtée.
Mode d'administration
Les capsules, avec leurs microgranules gastrorésistants, doivent se prendre avant les repas, sans être croqués, avec beaucoup de liquide (par ex. 1 verre d'eau).
Contre-indicationsBudenofalk 3 mg ne doit pas être administré en cas de:
Hypersensibilité au budésonide ou à un autre des constituants du produit; troubles sévères de la fonction hépatique; cirrhose hépatique
Mises en garde et précautionsLa prudence est recommandée en présence d'une tuberculose latente ou d'une réaction tuberculinique positive, cette maladie pouvant être activée par une corticothérapie; de tels patients doivent recevoir des tuberculostatiques à titre prophylactique s'ils sont traités à long terme par des stéroïdes.
Le traitement par Budenofalk 3 mg peut conduire à des taux systémiques de stéroïdes plus bas que ceux obtenus avec des corticostéroïdes conventionnels par voie orale. Le passage d'un autre traitement par stéroïdes peut provoquer une récurrence des symptômes en raison de changements des taux systémiques de stéroïdes.
La prudence est recommandée chez les patients avec hypertension, diabète sucré, ostéoporose, ulcère gastro-intestinal, glaucome, cataracte; diabète et glaucome dans l'anamnèse familiale ou d'autres conditions dans lesquelles les glucocorticoïdes peuvent avoir des effets secondaires.
En particulier si le médicament est utilisé à plus forte dose sur une période plus longue, il est important de noter que des effets secondaires systémiques des stéroïdes peuvent se produire (voir la section «Effets indésirables»).
Un traitement par Budenofalk 3 mg ne semble pas indiqué chez les patients qui souffrent de la maladie de Crohn ainsi que lorsque le système gastro-intestinal proximal est atteint.
Parce que Budenofalk 3 mg déploie une action locale, aucun effet ne peut être attendu en cas de symptômes extra-intestinaux de la maladie (affectant p.ex. la peau, les yeux ou les articulations).
Infections
La suppression des réactions inflammatoires et du système immunitaire augmente le risque d'infection ainsi que leur degré de sévérité. Il convient de prêter une attention particulière au risque d'aggravation des infections bactériennes, fongiques et virales pendant une corticothérapie. Le tableau clinique peut souvent être atypique et des infections sévères comme septicémie ou tuberculose peuvent être masquées, et atteindre un stade avancé avant d'être reconnues.
Varicelle
La varicelle doit être spécialement surveillée, car cette maladie normalement sans danger peut avoir des conséquences fatales chez les patients immunodéprimés. Les patients sans antécédents de varicelle doivent éviter tout contact avec des patients atteints de varicelle ou de Herpès zoster et doivent immédiatement consulter le médecin en cas d'exposition. Chez l'enfant, les parents doivent être informés de ces mesures à observer. Une vaccination passive avec des immunoglobulines contre Varicella Zoster (VZIG) est nécessaire chez les patients exposés, non immunisés s'ils prennent des corticostéroïdes par voie systémique ou en ont pris dans les 3 mois précédents; l'administration doit avoir lieu dans les 10 jours suivant l'exposition à la varicelle. Si le diagnostic de la varicelle est confirmé, un traitement immédiat par un spécialiste est obligatoire. L'administration des corticostéroïdes ne doit pas être interrompue et la dose doit éventuellement être augmentée.
Rougeole
Les patients traités par Budenofalk 3 mg dont le système immunitaire est affaibli doivent recevoir de l'immunoglobuline normale le plus rapidement possible après avoir été exposés à la rougeole.
Vaccins
Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés aux personnes ayant une réponse immunitaire insuffisante. La réaction des anticorps à d'autres vaccins peut être atténuée.
Les corticostéroïdes peuvent supprimer l'axe hypophysosurrénalien et réduire une réponse au stress.
En cas d'opération ou d'autres facteurs de stress, une administration supplémentaire de corticostéroïdes systémiques est recommandée.
Patients avec troubles de la fonction hépatique
L'expérience chez les patients atteints d'une cholangite biliaire primitive (CBP) à un stade avancé, accompagnée d'une cirrhose hépatique, a démontré que pour l'ensemble des patients atteints d'un grave trouble de la fonction hépatique, une disponibilité systémique accrue du budésonide était à prévoir.
Chez les patients atteints de maladies hépatiques sans cirrhose hépatique, une dose journalière de 9 mg de budésonide orale s'est toutefois avérée sûre et bien tolérée. En conséquence, il n'est pas nécessaire d'émettre une recommandation posologique particulière pour les patients souffrant de maladies hépatiques sans cirrhose ou dont la fonction hépatique n'est que légèrement altérée.
L'administration simultanée de kétoconazole ou d'autres inhibiteurs puissants du CYP3A4 doit être évitée (voir «Interactions»).
Troubles de la vue
Des troubles de la vue peuvent se manifester en cas d'utilisation systémique et topique de corticostéroïdes. Si un patient présente des symptômes tels qu'une vision floue ou d'autre troubles de la vue, il convient de l'adresser à un ophtalmologue afin d'évaluer les causes possibles; figurent notamment parmi celles-ci des troubles tels que la cataracte, le glaucome ou des maladies rares comme la choriorétinopathie séreuse centrale (CSC), qui ont été rapportées après l'administration systémique ou topique de corticostéroïdes.
Amibiase
Les corticostéroïdes peuvent réactiver une amibiase latente. Il est donc recommandé d'exclure toute amibiase latente ou active avant d'instaurer une corticothérapie chez tous les patients ayant séjourné sous les tropiques, ou qui présentent une diarrhée d'étiologie inconnue.
Salicylés
La prudence est également recommandée lors d'un traitement concomitant et de longue durée par salicylés, en raison du risque accru d'ulcères et d'hémorragies gastro-intestinaux, pouvant aller jusqu'à la perforation. Dans ce cas, toute diminution de la dose du glucocorticoïde doit être entreprise prudemment compte tenu du risque d'intoxication aux salicylés.
Le Budenofalk 3 mg contient du saccharose
Les patients présentant une intolérance au fructose, un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou un déficit en sucrase/isomaltase (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament.
Le Budenofalk 3 mg contient du lactose:
Les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne devraient pas prendre ce médicament.
Le Budenofalk 3 mg contient moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par capsule de Budenofalk 3 mg, c'est-à-dire qu'il est pratiquement «sans sodium».
InteractionsInteractions pharmacocinétiques
Cytochrome P450, inhibiteurs du CYP3A4
Il est à prévoir que l'administration concomitante d'inhibiteurs du CYP3A, y compris de produits contenant du cobicistat, augmente le risque d'effets secondaires systémiques. L'association doit être évitée, sauf si les bénéfices sont supérieurs au risque accru d'effets secondaires systémiques des corticostéroïdes; dans ce cas, les patients doivent être surveillés en vue de détecter les éventuels effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.
Le kétoconazole dosé à 200 mg 1×/jour par voie orale induit une augmentation de la concentration plasmatique de budésonide (3 mg en dose unique) d'un facteur d'environ 6 lors d'administration concomitante. L'administration du kétoconazole 12 heures après celle du budésonide induit une augmentation de la concentration plasmatique d'un facteur d'environ 3. Parce que les données sur les recommandations posologiques sont insuffisantes, une administration simultanée est à éviter. D'autres puissants inhibiteurs du CYP3A4 (par exemple le ritonavir, l'itraconazole, la clarithromycine) peuvent également augmenter les concentrations plasmatiques de budésonide. De plus, renoncer à la prise simultanée de jus de pamplemousse.
Inducteurs du CYP3A4
Des produits comme la carbamazépine et la rifampicine peuvent diminuer la disponibilité systémique et locale du budésonide au niveau de la muqueuse intestinale. Une adaptation posologique de la dose de budésonide peut s'avérer nécessaire.
Substrats du CYP3A4
Les substances métabolisées par le CYP3A4 peuvent entrer en concurrence avec le budésonide et conduire à un taux plasmatique accru de budésonide, pour autant que l'affinité de la substance concurrente au CYP3A4 soit plus élevée. Inversement, la liaison du budésonide au CYP3A4 peut être plus forte et provoquer une élévation du taux plasmatique de la substance concurrente et de ce fait rendre nécessaire une adaptation/réduction posologique de cette substance.
Une élévation des concentrations plasmatiques de glucocorticoïdes ainsi qu'un effet plus marqué ont été observées chez les femmes sous estrogènes ou contraceptifs oraux. Cet effet n'a pas été observé chez les femmes prenant des contraceptifs oraux faiblement dosés.
La cimétidine aux doses recommandées et en association au budésonide a un effet faible et non significatif sur la pharmacocinétique du budésonide.
L'oméprazol n'a aucune influence sur la pharmacocinétique du budésonide.
Substances liant les stéroïdes:
Une interaction théoriquement possible avec les résines synthétiques liant les stéroïdes comme la colestyramine et les antiacides ne peut pas être exclue. L'administration simultanée avec Budenofalk 3 mg peut induire une diminution de l'effet du budésonide. C'est pourquoi un intervalle de 2 heures au moins doit être respecté entre les prises de ces différents médicaments.
Dérivés coumariniques:
L'effet anticoagulant peut être atténué.
Anti-inflammatoires/anti-rhumatismaux non stéroïdiens:
Le risque d'ulcères et d'hémorragies gastro-intestinaux peut être augmenté.
Autres interactions
Etant donné que le traitement au budésonide peut diminuer la fonction du cortex surrénalien, le test de stimulation à l'ACTH pour diagnostiquer l'insuffisance hypophysaire peut donner des résultats incorrects (faibles valeurs).
Interactions pharmacodynamiques
Glucosides cardiaques:
L'effet des glucosides peut être potentialisé par l'hypokaliémie.
Salidiurétiques:
L'excrétion urinaire de potassium peut être potentialisée.
Grossesse, allaitementGrossesse
Il existe peu de données sur l'issue de la grossesse chez des femmes traitées au budésonide par voie orale. Bien que les données sur l'utilisation du budésonide par inhalation chez un grand nombre de femmes enceintes n'aient révélé aucun effet indésirable, la concentration plasmatique maximale du budésonide pendant un traitement au Budenofalk 3 mg pourrait être plus élevée qu'après une prise de budésonide par inhalation. Dans des études chez l'animal, le budésonide, comme d'autre glucocorticoïdes, a provoqué des anomalies dans le développement fœtal (voir le paragraphe «Donnés précliniques»). La pertinence clinique de ces tests pour l'humain n'est pas claire.
Pendant la grossesse, l'administration de Budenofalk 3 mg doit être évitée sauf en présence d'arguments solides pouvant justifier un traitement.
Allaitement
Le budésonide passe dans le lait maternel (des données sur l'excrétion après inhalation sont disponibles).
Par conséquent, l'allaitement ne doit pas être pratiqué pendant le traitement au Budenofalk, sauf en cas de nécessité absolue.
Fertilité
Aucune donnée n'est disponible sur l'effet du budésonide sur la fertilité chez l'homme. Dans les études animales, la fertilité n'a pas été affectée après l'administration du budésonide (voir «Données précliniques»).
Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machinesAucune entrave n'est connue.
Effets indésirablesLes définitions de fréquence sont indiqués comme suit
Très fréquents (>1/10), fréquents (>1/100, <1/10), occasionnels (>1/1000, <1/100), rares (>1/10'000, <1/1000), très rares (<1/10'000).
Affections du système immunitaire
Fréquents: augmentation du risque d'infection.
Occasionnels: Le passage des glucocorticostéroïdes à effet systémique à Budenofalk 3 mg d'action locale peut conduire à une augmentation ou une réapparition des manifestations extra-intestinales (principalement au niveau de la peau et des articulations).
Des effets secondaires typiques des glucocorticoïdes systémiques et des corticostéroïdes peuvent occasionnellement se produire. Ces effets secondaires dépendent de la dose, de la durée du traitement, de la durée de la thérapie, d'un traitement simultané ou antérieur avec des glucocorticoïdes et de la sensibilité individuelle.
Inconnus: Des réactions d'hypersensibilité telles que l'angio-oedème ont été observées avec d'autres formes d'administration de budésonide.
Troubles du métabolisme et de la nutrition
Fréquents: syndrome de Cushing: visage lunaire, obésité tronculaire; diminution de la tolérance au glucose, diabète sucré, rétention sodée avec formation d'oedèmes, kaliurie augmentée, inactivité ou atrophie de la corticosurrénale, retard de la croissance chez l'enfant, perturbation de la sécrétion des hormones sexuelles (p.ex. aménorrhée, hirsutisme, impuissance).
Affections psychiatriques
Fréquents: dépression, irritabilité, euphorie.
Occasionnels: hyperactivité psychomotrice, anxiété.
Rares: Agressivité.
Affections du système nerveux
Fréquents: Maux de tête.
Très rare: Pseudotumeur cérébrale (hypertension intracrânienne bénigne) y compris l'oedème papillaire chez les adolescents.
Affections oculaires
Rare: glaucome, cataracte, vision floue (voir la section «Mises en garde et précautions»).
Affections vasculaires
Fréquente: Hypertension.
Très rare: risque accru de thrombose, vasculite (syndrome de sevrage après traitement de longue durée).
Affections gastro-intestinales
Fréquents: dyspepsie, douleurs abdominales.
Occasionnels: ulcère gastrique ou duodénal.
Rare: Pancréatite.
Très rare: Constipation.
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Fréquents: exanthème allergique, vergetures pourpres, pétéchies, acné stéroïdienne, retard de cicatrisation des plaies, dermatite de contact.
Rares: Ecchymoses.
Affections musculosquelettiques et du tissu conjonctif
Fréquents: douleurs et faiblesses musculaires contractions musculaires, douleurs articulaires, ostéoporose.
Rares: Ostéonécrose.
Troubles généraux et anomalies au site d'administration
Très rare: Fatigue, malaise.
Des effets secondaires typiques des glucocorticoïdes systémiques et des corticostéroïdes peuvent occasionnellement se produire. Ces effets secondaires dépendent de la dose, de la durée du traitement, de la durée de la thérapie, d'un traitement simultané ou antérieur avec des glucocorticoïdes et de la sensibilité individuelle
L'annonce d'effets secondaires présumés après l'autorisation est d'une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d'effet secondaire nouveau ou grave via le portail d'annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.
SurdosageAucun cas de surdosage au budésonide n'a été signalé jusqu'ici.
Propriétés/EffetsCode ATC
A07EA06
Mécanisme d'action
Le mécanisme d'action exact du budésonide dans le traitement de maladies inflammatoires de l'intestin est inconnu. Les données issues des études cliniques contrôlées et pharmacologiques indiquent que l'effet du budésonide est principalement local au niveau de la muqueuse intestinale.
Pharmacodynamique
Le budésonide est un glucocorticostéroïde doté d'un effet local anti-inflammatoire puissant. Comparé aux doses cliniques équivalentes de glucocorticoïdes à effet systémique, le budésonide provoque une suppression de l'axe hypophyso-surrénalien significativement plus faible et influence moins les marqueurs de l'inflammation.
Le budésonide possède un effet dose-dépendant sur le taux plasmatique de cortisol.
Efficacité clinique
Budenofalk 3 mg capsules a été testé dans quelques études ouvertes, mais principalement dans des études en double aveugle contre un traitement standard de glucocorticostéroïdes à effet systémique; elles ont analysé son efficacité thérapeutique et l'incidence de ses effets indésirables dans la maladie de Crohn active.
Une étude de titration de la dose randomisée, en double aveugle et multicentrique, a été menée avec Budenofalk 3 mg chez un total de 104 patients pendant 6 semaines. Les doses journalières étaient de 6, 9 et 18 mg de Budenofalk 3 mg. Il s'est avéré que la dose de 9 mg de Budenofalk 3 mg (3 fois 3 mg) par jour, avec un taux de rémissions de 55% et une incidence d'effets indésirables de 21%, présentait le meilleur rapport bénéfice/risque pour les patients ayant une activité discrète à modérée de leur maladie.
Une autre étude multicentrique, randomisée et en double aveugle, a comparé pendant 8 semaines Budenofalk 3 mg à la 6-méthylprednisolone chez un total de 67 patients ayant une activité discrète à modérée de leur maladie. La dose de Budenofalk 3 mg était de 9 mg (3× 3 mg) par jour. La dose de 6-méthylprednisolone est passée d'une dose initiale de 48 mg/jour durant la première semaine à 8 mg/jour à la semaine 8 par réduction progressive de la dose. Le taux de rémissions sous Budenofalk 3 mg (56%) était inférieur à celui sous 6-méthylprednisolone (73%) au terme de cette étude, mais l'incidence des effets indésirables des stéroïdes était en faveur de Budenofalk 3 mg (29% pour Budenofalk 3 mg contre 70% pour la 6-méthylprednisolone).
Une troisième étude multicentrique, randomisée et en double aveugle, a comparé pendant 8 semaines Budenofalk 3 mg à la prednisone chez un total de 201 patients ayant une activité discrète à modérée de leur maladie. La dose de Budenofalk 3 mg était de 9 mg (3× 3 mg) par jour, la dose initiale de prednisone était de 40 mg par jour pendant 2 semaines, avec diminution hebdomadaire de 5 mg par la suite. Au terme de la période de traitement, les taux de rémission étaient équivalents (51% pour Budenofalk 3 mg et 52,5% pour la prednisone), alors que les effets indésirables des stéroïdes étaient de 44% pour Budenofalk 3 mg contre 66% pour la prednisone.
Les meilleurs résultats avec Budenofalk 3 mg ont été obtenus dans le groupe de patients présentant une poussée discrète à modérée de leur maladie de Crohn, avec atteinte de l'iléon terminal et du côlon ascendant. Dans toutes les études, Budenofalk 3 mg a provoqué significativement moins d'effets indésirables stéroïdiens que les substances standard à effet systémique.
L'efficacité d'une dose de 9 mg de budésonide administrée en une seule prise par jour (9 mg 1 fois par jour) versus 3 doses partielles de 3 mg (3 mg 3 fois par jour) a été évaluée dans une étude randomisée, en double aveugle, à double placebo, chez des patients atteints d'une forme modérément sévère de la maladie de Crohn (200< CDAI <400) au niveau de l'iléon terminal et/ou de côlon ascendant.
Le critère primaire était défini comme le pourcentage de patients se trouvant en rémission (CDAI <150) au bout de 8 semaines.
L'étude a inclus 471 patients au total (full analysis set, FAS), dont 439 ont pu être inclus à l'analyse per protocole (PP). Aucune différence significative n'a été trouvée entre les deux groupes de traitement. L'analyse confirmatoire a montré que 71,3% des patients ayant reçu 9 mg 1×/j et 75,1% des patients ayant reçu 3 mg 3×/j étaient en rémission (PP) (p: 0,01975). Ceci a démontré la non-infériorité de 9 mg de budésonide en une seule prise par jour par rapport à 3 prises de 3 mg de budésonide.
Les évènement indésirables graves (SAE) n'ont pas été reportés.
PharmacocinétiqueAbsorption
Les microgranules gastrorésistants Budenofalk ont une libération retardée de 2–3 heures. Chez les volontaires sains et les patients atteints de la maladie de Crohn, des taux plasmatiques de 1–2 ng/ml ont été mesurés environ 5 heures après la prise d'une capsule de Budenofalk 3 mg avant le repas. La libération maximale a lieu dans l'iléon terminal et le caecum, soit les endroits où l'inflammation est la plus grande dans la maladie de Crohn.
Chez les patients iléostomisés, la libération de Budenofalk 3 mg est comparable à celle observée chez les volontaires sains ou chez les patients atteints de la maladie de Crohn. Entre 30 et 40% du budésonide libéré a pu être retrouvé dans la poche iléostomie, ce qui signifie qu'une proportion importante du budésonide atteint le côlon.
La prise avec un repas peut retarder le passage des microgranules dans l'estomac de 2–3 heures et retarder la libération du principe actif de 4–6 h, sans toutefois modifier le taux de résorption.
Distribution
Le volume de distribution du budésonide s'élève à 3 l/kg. La liaison aux protéines plasmatiques est en moyenne de 85–90%.
Métabolisme
La métabolisation du budésonide se fait très rapidement dans le foie (environ 90%) et conduit à la formation de 2 métabolites principaux, le 6β-hydroxy-budésonide et la 16α-hydroxy-prednisolone dont l'effet est inférieur à 1% de celui du budésonide.
Élimination
La demi-vie d'élimination s'élève en moyenne à 3–4 heures. La disponibilité systémique chez les volontaires sains ainsi que chez les patients à jeun atteints de la maladie de Crohn s'élève à 9–13%. La clairance est de 10–15 l/min pour budésonide lors d'une mesure par HPLC.
Cinétique pour certains groupes de patients
Le métabolisme du budésonide peut être diminué en fonction du degré et du mode de l'affection hépatique et en considérant le fait que le métabolisme du budésonide passe par le CYP3A4. C'est pourquoi une augmentation de la disponibilité systémique est possible chez les patients avec altération de la fonction hépatique, comme c'est le cas chez les patients avec hépatite auto-immune (HAI).
Données précliniquesLes données précliniques issues d'études sur la toxicité aiguë, sub-chronique et chronique menées avec le budésonide montrent une régression du thymus et de la surrénale, ainsi qu'une diminution des lymphocytes.
Ces effets ont été moins prononcés ou aussi prononcés qu'avec d'autres glucocorticoïdes.
Comme pour d'autres glucocorticoïdes, ces effets des stéroïdes pourraient s'avérer significatifs également chez l'humain selon la posologie, la durée d'administration et la maladie.
Toxicité à long terme (ou toxicité en cas d'administration répétée)
Une légère augmentation du nombre des foyers basophiles hépatiques a été observée lors d'études à long terme chez le rat.
Mutagénicité
Le budésonide n'a montré aucun effet mutagène dans une série de tests in vitro et in vivo.
Carcinogénicité
Les études de cancérogénicité ont montré une incidence accrue de néoplasies hépatocellulaires primaires, d'astrocytomes (chez le rat mâle) et de tumeurs mammaires (chez le rat femelle). Ces tumeurs sont dues vraisemblablement à une surcharge métabolite accrue du foie et à des effets anaboliques. Ces résultats sont également connus d'études menées avec d'autres glucocorticostéroïdes chez le rat et représentent un effet de classe dans cette espèce.
Toxicité sur la reproduction
Le budésonide n'a pas eu d'effet sur la fertilité des rats. Chez l'animal gravide, le budésonide, comme d'autres glucocorticoïdes, a causé la mort du fœtus et provoqué des anomalies du développement fœtal (portée plus petite, retard de croissance intrautérin des fœtus et anomalies osseuses). Il a été rapporté que certains glucocorticoïdes dans les essais chez l'animal avaient causé des fente palatines. A ce jour, l'importance clinique de ces résultats n'est pas clarifiée (voir section «Grossesse/Allaitement»).
Remarques particulièresIncompatibilités
Non pertinent.
Influence sur les méthodes de diagnostic
Aucune donnée disponible.
Stabilité
Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l'emballage.
Remarques particulières concernant le stockage
Conserver à température ambiante (15–25 °C). Conserver hors de la portée des enfants.
Remarques concernant la manipulation
Aucune donnée disponible.
Numéro d’autorisation53259 (Swissmedic).
PrésentationBudenofalk caps 3 mg 50. (B)
Budenofalk caps 3 mg 100. (B)
Titulaire de l’autorisationDr. Falk Pharma AG, 8152 Opfikon
Mise à jour de l’informationOctobre 2022
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