Composition

Principes actifs
Acide ibandronique sous forme d'ibandronate monosodique monohydraté.
Excipients
Concentré de solution pour perfusion:
Chlorure de sodium (correspond à 20,30 mg de sodium), acide acétique 99%, acétate de sodium trihydraté (correspond à 0,21 mg de sodium), eau pour préparations injectables.

Indications/Possibilités d’emploi

Concentré de solution pour perfusion 6 mg/6 ml
Traitement de patientes souffrant de métastases osseuses dues à un cancer du sein.

Posologie/Mode d’emploi

Hypercalcémie
Posologie usuelle
Avant le traitement par Bondronat, réhydrater les patients avec une solution de chlorure de sodium à 0,9%. La posologie dépend de la sévérité de l'hypercalcémie et du type de tumeur. En règle générale, les patients présentant des métastases osseuses ostéolytiques nécessitent l'administration de doses plus faibles que les patients atteints d'hypercalcémie humorale. Chez la plupart des patients souffrant d'hypercalcémie sévère (calcémie* corrigée en fonction de l'albuminémie ≥3 mmol/l ou ≥12 mg/dl), une dose unique de 4 mg suffit. Chez les patients dont l'hypercalcémie est modérée (calcémie corrigée en fonction de l'albuminémie <3 mmol/l ou <12 mg/dl), une dose de 2 mg s'avère efficace.
* Remarque concernant le calcul de la calcémie corrigée en fonction de l'albuminémie: calcémie corrigée (mmol/l) = calcémie (mmol/l) - [0,02 × albumine (g/l)] + 0,8
ou
calcémie corrigée (mg/dl) = calcémie (mg/dl) + 0,8 x [4 - albumine (g/dl)].
(Conversion des valeurs de calcémie corrigée en fonction de l'albuminémie de mmol/l en mg/dl: multiplier par 4 la valeur exprimée en mmol/l.)
Dans la plupart des cas, une calcémie sérique élevée peut être ramenée à la normale en l'espace de 7 jours par une perfusion unique de Bondronat. Le délai moyen avant récidive (nouvelle montée de la calcémie sérique corrigée en fonction de l'albuminémie à plus de 3 mmol/l) a été de 18-19 jours pour une dose de 2 mg ou 4 mg. Le délai médian avant récidive a été de 26 jours pour une dose de 6 mg. Si l'hypercalcémie réapparaît ou si l'effet obtenu n'est pas suffisant, le traitement peut être répété, la dose totale de 6 mg de Bondronat par épisode hypercalcémique ne devant toutefois pas être dépassée – jusqu'à ce que l'on dispose d'une expérience clinique suffisante.
Instructions posologiques particulières
Faute de données cliniques, il n'est pas possible de proposer de recommandations posologiques pour les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère. Chez de tels patients, le bénéfice potentiel d'un traitement par Bondronat doit être pesé face aux risques encourus.
Chez les insuffisants rénaux traités par Bondronat, les contrôles de la fonction rénale sont laissés à l'appréciation du médecin (voir «Mises en garde et précautions»).
Instructions relatives au mode d'administration
Après dilution, administrer le concentré de solution pour perfusion de Bondronat par voie intraveineuse sur une durée de 2 heures.
A cet effet, diluer le contenu des flacons avec 500 ml de soluté isotonique de chlorure de sodium ou 500 ml de soluté glucosé à 5%.
Comme l'administration intra-artérielle de préparations qui ne sont pas expressément destinées à un traitement intra-artériel peut provoquer des dommages, il convient, à titre de précaution, de perfuser Bondronat par voie intraveineuse.
Métastases osseuses dues à un cancer du sein
Administration intraveineuse
La dose recommandée est de 6 mg par voie intraveineuse toutes les 3-4 semaines.
Après dilution, administrer le concentré de solution pour perfusion de Bondronat en perfusion intraveineuse. La durée de la perfusion est d'au moins 15 minutes.
A cet effet, diluer le contenu des flacons avec 100 ml de soluté isotonique de chlorure de sodium ou 100 ml de soluté glucosé à 5% (voir «Remarques particulières»).
Bondronat doit uniquement être perfusé par voie intraveineuse, car une administration intra- artérielle ou paraveineuse peut entraîner des lésions tissulaires.
Instructions posologiques particulières
Patients présentant des troubles de la fonction hépatique
Un ajustement de la dose n'est pas nécessaire.
Patients présentant des troubles de la fonction rénale
Concentré de solution pour perfusion
Aucun ajustement posologique n'est nécessaire chez les patientes présentant une insuffisance rénale légère (CLCr ≥50 et <80 ml/min). Chez les patientes présentant une insuffisance rénale modérée (CLCr ≥30 et <50 ml/min) ou sévère (CLCr <30 ml/min), traitées en prévention d'événements squelettiques dans le cadre d'un cancer du sein avec métastases osseuses, les recommandations posologiques suivantes devront être respectés:

1 Administration toutes les 3 à 4 semaines.
2 Solution de chlorure de sodium à 0,9% ou solution de glucose à 5%.
Patients âgés
Chez la patiente âgée, aucun ajustement de la dose n'est nécessaire.
Enfants et adolescents
L'efficacité et la sécurité d'emploi de Bondronat chez l'enfant et l'adolescent de moins de 18 ans n'ont fait l'objet d'aucune étude.

Contre-indications

•Hypersensibilité connue au principe actif (acide ibandronique) ou à l'un des excipients conformément à la composition.
•Hypocalcémie.
•Grossesse et allaitement.
•Enfants et adolescents.

Mises en garde et précautions

La prudence est de rigueur en cas d'hypersensibilité connue à l'égard d'autres bisphosphonates.
Chez des patients traités avec l'acide ibandronique par voie intraveineuse, des cas de réactions anaphylactiques/choc anaphylactique, y compris des événements avec issue mortelle, ont été rapportés.
Lorsque Bondronat est administré par voie intraveineuse, un soutien médical et des mesures de surveillance appropriés doivent être disponibles. En cas de réactions anaphylactiques ou d'autres réactions graves allergiques ou d'hypersensibilité, la perfusion doit être interrompue immédiatement et un traitement approprié instauré.
Les études cliniques randomisées, contrôlées versus placebo, réalisées chez des femmes souffrant de métastases osseuses dues à un cancer du sein n'ont pas mis en évidence de détérioration de la fonction rénale lors d'un traitement au long cours par Bondronat. Néanmoins, en fonction de l'état clinique de la patiente, la fonction rénale, la calcémie, la phosphatémie et la magnésémie doivent être surveillées chez les patientes traitées par Bondronat.
Avant le début du traitement par Bondronat, il convient de traiter efficacement une hypocalcémie ainsi que d'autres troubles éventuels du métabolisme minéral. Un apport suffisant de calcium et de vitamine D est essentiel chez toutes les patientes. En cas d'apport insuffisant par l'alimentation, une substitution en calcium et/ou en vitamine D est indiquée.
Au moment de la réhydratation, une prudence toute particulière est requise chez les patientes présentant un risque accru d'insuffisance cardiaque en raison du risque de décompensation cardiaque.
L'influence de Bondronat sur la capacité de réaction, le discernement et les facultés cognitives n'a pas été étudiée.
Une ostéonécrose de la mâchoire (ONM) a été rapportée chez des patients traités par des bisphosphonates. La plupart des cas concernaient des patients atteints de cancer ayant subi des interventions dentaires, mais certains cas sont survenus chez des patients atteints d'ostéoporose postménopausique et porteurs d'autres diagnostics. Les ostéonécroses de la mâchoire sont généralement en rapport avec des extractions dentaires et/ou des infections locales (dont une ostéomyélite). Les facteurs de risque connus d'une ostéonécrose de la mâchoire comprennent des affections cancéreuses, des traitements associés (p.ex. chimiothérapie, y compris inhibiteurs de l'angiogenèse, radiothérapie, corticostéroïdes) et des comorbidités (p.ex. anémie, coagulopathie, infection, affections dentaires préexistantes). La plupart des cas rapportés concernaient des patients ayant reçu un traitement intraveineux par des bisphosphonates, mais certains cas sont survenus chez des patients traités par voie orale.
Chez les patients développant une ostéonécrose de la mâchoire (ONM) pendant un traitement par bisphosphonates, une chirurgie dentaire peut entraîner une aggravation de leur état. Pour les patients nécessitant des interventions dentaires, on ne dispose d'aucune donnée indiquant si l'arrêt du traitement par les bisphosphonates réduit le risque d'ONM. Avant l'instauration d'un traitement par des bisphosphonates, un examen dentaire avec des mesures de précaution appropriées doit être envisagé chez les patients présentant des facteurs de risque simultanés (p.ex. cancer, chimiothérapie, radiothérapie, corticostéroïdes, mauvaise hygiène buccale). L'évaluation clinique par le médecin traitant doit servir de guide pour établir le plan thérapeutique de chaque patient, en tenant compte du rapport bénéfice-risque individuel.
Des cas d'ostéonécrose au niveau d'autres sites buccofaciaux, y compris le conduit auditif externe, ont également été rapportés chez des patients traités par des bisphosphonates, dont l'acide ibandronique. Les facteurs de risque sont similaires à ceux de l'ONM. De petites blessures répétées (p.ex. usage habituel de bâtonnets ouatés) peuvent figurer parmi les facteurs de risque supplémentaires. La possibilité d'une ostéonécrose du conduit auditif externe doit être envisagée chez les patients traités par des bisphosphonates qui présentent des symptômes auriculaires, y compris des otites chroniques.
Fractures atypiques du fémur
Des fractures fémorales atypiques, sous-trochantériennes et diaphysaires, ont été rapportées au cours du traitement par des bisphosphonates, essentiellement chez des patients ayant reçu un traitement antiostéoporotique prolongé. Ces fractures transversales ou obliques courtes peuvent survenir à un endroit quelconque le long du fémur, entre la région située immédiatement au- dessous du petit trochanter et les condyles. Ces fractures surviennent après un traumatisme minime ou en l'absence de traumatisme et certains patients ressentent déjà des semaines ou des mois avant la formation d'une fracture fémorale complète, des douleurs au niveau de la cuisse ou de l'aine, souvent associées à des signes radiologiques d'une fracture de stress. Les fractures sont souvent bilatérales; une fracture controlatérale doit donc être recherchée chez les patients qui sont traités par des bisphosphonates et souffrent d'une fracture du fût fémoral. Une mauvaise consolidation de ces fractures a également été rapportée. Chez les patients chez qui l'on suspecte une fracture atypique du fémur, il faut envisager l'arrêt du traitement par les bisphosphonates jusqu'à l'évaluation du patient basée sur le rapport bénéfice/risques individuel.
Ces fractures ont été également rapportées chez des patients ostéoporotiques non traités par des bisphosphonates.
Bondronat 6mg/ml Concentré de solution pour perfusion contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par dose, c.-à-d. qu'il est essentiellement «sans sodium».

Interactions

Interactions pharmacocinétiques
Aucune interaction n'a été observée chez les patientes atteintes de myélome multiple lors de l'administration simultanée d'acide ibandronique et de melphalan/prednisolone.
Des études sur les interactions, réalisées chez des femmes postménopausées, ont montré qu'il n'existe aucun potentiel d'interaction avec le tamoxifène ou avec un traitement hormonal substitutif (estrogènes).
L'administration intraveineuse de ranitidine entraîne une augmentation d'environ 20% de la biodisponibilité de l'acide ibandronique (qui se situe toujours dans les limites de la normale). Aucun ajustement de la dose n'est nécessaire lorsque Bondronat est administré simultanément avec des antagonistes H2 ou d'autres médicaments qui augmentent le pH du suc gastrique.
Dans des études cliniques, Bondronat a été administré de façon concomitante avec des agents anticancéreux couramment utilisés, des diurétiques, des antibiotiques et des analgésiques et aucune interaction clinique n'a été observée.
Des interactions cliniquement significatives avec d'autres médicaments sont improbables. L'acide ibandronique est éliminé exclusivement par voie rénale et ne subit aucune biotransformation.
La prudence est de rigueur lorsque des bisphosphonates sont administrés en même temps que des aminosides, ces deux groupes de substances étant susceptibles d'entraîner une baisse de la calcémie sur une longue période. Surveiller également l'apparition simultanée éventuelle d'une hypomagnésémie.

Grossesse, allaitement

Grossesse
Il n'existe pas de données suffisantes concernant l'utilisation chez la femme enceinte.
Les études expérimentales animales ont révélé une toxicité de reproduction (pour plus de détails, voir le chapitre «Données précliniques»).
Il n'existe pas suffisamment d'études expérimentales animales concernant les effets sur la grossesse, le développement embryonnaire, le développement fœtal et/ou le développement postnatal. Le risque potentiel pour l'être humain n'est pas connu.
Bondronat ne doit pas être pris pendant la grossesse (voir «Contre-indications»).
Allaitement
On ignore si l'acide ibandronique passe dans le lait maternel chez la femme. Des études réalisées chez des rattes allaitantes ont montré la présence de faibles concentrations d'acide ibandronique dans le lait maternel après administration intraveineuse. Bondronat ne doit pas être utilisé pendant l'allaitement.

Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machines

Aucune étude correspondante n'a été effectuée.

Effets indésirables

Les effets indésirables ci-après ont été observés:

La diminution de l'excrétion urinaire de calcium va souvent de pair avec une diminution de la phosphatémie, qui ne nécessite toutefois aucun traitement. La calcémie peut baisser jusqu'à des valeurs hypocalcémiques (rapportées chez environ 3% des patients dans les études cliniques).
Une relation a été évoquée entre le traitement par bisphosphonates et l'apparition de réactions bronchospastiques chez des patientes souffrant d'asthme déclenché par l'acide acétylsalicylique.
L'annonce d'effets secondaires présumés après l'autorisation est d'une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d'effet secondaire nouveau ou grave via le portail d'annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.

Surdosage

On ne dispose pas d'informations spécifiques concernant le traitement d'un surdosage par Bondronat.
Les procédés standards d'hémodialyse entraînent une clairance significative de l'acide ibandronique.
Au cours d'études précliniques, des lésions rénales et hépatiques toxiques ont été constatées après l'administration de doses élevées de Bondronat. Par conséquent, il convient de contrôler les fonctions rénale et hépatique en cas de surdosage.
Il est possible de remédier à une éventuelle hypocalcémie cliniquement significative par une perfusion de gluconate de calcium.

Propriétés/Effets

Code ATC
M05BA06
Mécanisme d'action
Bondronat appartient à la classe des bisphosphonates qui exercent un effet ciblé sur les os. Leur action sélective sur le tissu osseux repose sur leur grande affinité pour la fraction osseuse minérale. Les bisphosphonates inhibent l'activité des ostéoclastes; leur mécanisme d'action exact n'est pas encore élucidé.
In vivo, l'acide ibandronique inhibe la destruction osseuse provoquée expérimentalement par la suppression des fonctions gonadiques, par des rétinoïdes, des tumeurs ou des extraits tumoraux. Chez le rat, la résorption osseuse endogène a également été inhibée, d'où une masse osseuse plus importante par rapport aux animaux non traités.
Cela a pour effet d'inhiber une ostéolyse excessive et de normaliser des taux de calcium élevés. Des doses significativement plus élevées que les doses pharmacologiquement efficaces n'ont montré aucun effet sur la minéralisation osseuse. Au cours des études cliniques, on a pu prouver que l'effet inhibiteur de Bondronat sur l'ostéolyse d'origine tumorale et, plus particulièrement, sur l'hypercalcémie d'origine tumorale, se caractérise par une diminution du calcium sérique et de l'excrétion urinaire de calcium. Selon les valeurs initiales du taux sérique de calcium, la posologie et le type de tumeur, le retour de la calcémie à des valeurs normales a été obtenu chez près de 100% des patients.
Pharmacodynamique
Voir «Mécanisme d'action».
Efficacité clinique
Traitement de l'hypercalcémie d'origine tumorale
Les études cliniques menées dans l'hypercalcémie maligne ont démontré que l'action inhibitrice de l'acide ibandronique sur l'ostéolyse d'origine tumorale et, plus particulièrement, sur l'hypercalcémie d'origine tumorale, se caractérise par une diminution du calcium sérique et de l'excrétion urinaire de calcium.
Dans la fourchette posologique recommandée, les taux de réponse moyens suivants avec les intervalles de confiance (IC) correspondants ont été obtenus chez les patients qui avaient une calcémie corrigée en fonction de l'albuminémie ≥3,0 mmol/l après une hydratation adéquate:

Chez ces patients et à ces doses, le délai médian jusqu'à la normalisation de la calcémie a été de 4 à 7 jours. Le délai médian avant récidive (retour de la calcémie corrigée en fonction de l'albuminémie à une valeur supérieure à 3,0 mmol/l) a été de 18 à 26 jours.
Traitement des métastases osseuses en cas de cancer du sein
L'efficacité de l'ibandronate dans le traitement des métastases osseuses d'un cancer du sein a été évaluée dans le cadre d'une étude de phase III randomisée, contrôlée versus placebo, menée chez n=312 patientes. Les patientes ont reçu 6 mg d'ibandronate par voie i.v. ou un placebo toutes les 3 à 4 semaines pendant 96 semaines au total. Les patientes incluses étaient atteintes d'un cancer du sein et de métastases osseuses confirmées radiologiquement. Le principal critère d'évaluation de l'étude était le taux de morbidité osseuse par période (skeletal morbidity period rate, SMPR), lequel prend en considération l'incidence des fractures vertébrales et non vertébrales, la radiothérapie osseuse et un éventuel traitement chirurgical de fractures. Un avantage statistiquement significatif a été observé pour l'ibandronate par rapport au placebo (réduction du SMPR sous ibandronate par rapport au placebo: 0,29; p=0,004). Ceci a correspondu à une réduction du risque de 40%.
Ces résultats ont été confirmés par deux études similaires avec administration orale d'ibandronate (50 mg/jour).
Les douleurs osseuses, la qualité de vie ainsi que les marqueurs urinaires de la résorption osseuse figuraient parmi les critères secondaires d'efficacité. Ces critères se sont tous améliorés sous Bondronat par rapport au placebo.
La sécurité de Bondronat lors d'une perfusion durant une heure a été comparée à celle lors d'une perfusion d'une durée de 15 minutes au cours d'une étude portant sur 130 patientes présentant un cancer du sein métastatique. Aucune différence n'a été constatée en ce qui concerne la fonction rénale. En outre, pour une durée de perfusion de 15 minutes, le profil d'effets indésirables de Bondronat a correspondu au profil de sécurité connu pour les durées de perfusion plus longues et aucun effet indésirable nouveau n'a été observé en relation avec la durée de perfusion de 15 minutes.
La durée de perfusion de 15 minutes n'a cependant pas été étudiée chez les patientes cancéreuses présentant une clairance de la créatinine <50 ml/min.

Pharmacocinétique

Absorption
La concentration plasmatique de l'acide ibandronique augmente proportionnellement à la dose après administration d'une dose intraveineuse allant jusqu'à 6 mg.
Distribution
Chez l'homme, le volume de distribution terminal est apparemment d'au moins 90 l. Après la première exposition systémique, l'acide ibandronique se lie rapidement au tissu osseux. On estime que 40-50% de la dose circulante atteignent le tissu osseux. La liaison aux protéines dans le plasma humain est d'environ 87% aux concentrations thérapeutiques, de sorte que des interactions par éviction avec d'autres médicaments sont improbables.
Métabolisme
On ne dispose d'aucune donnée laissant penser que l'acide ibandronique est métabolisé chez l'homme ou chez l'animal.
Élimination
La fraction d'acide ibandronique disponible au niveau systémique qui n'est pas absorbée par le tissu osseux est éliminée sous forme inchangée par voie rénale.
La demi-vie d'élimination terminale est de l'ordre de 10 à 60 heures. Toutefois, les taux plasmatiques initiaux diminuent rapidement et ne correspondent plus qu'à 10% des valeurs maximales 3 à 8 heures après l'administration intraveineuse.
Chez les patientes atteintes de métastases osseuses, on n'a observé aucune accumulation systémique après 48 semaines de traitement par l'acide ibandronique administré toutes les quatre semaines par voie intraveineuse.
Avec des valeurs moyennes de l'ordre de 84-160 ml/min, la clairance totale de l'acide ibandronique est faible. La clairance rénale (environ 60 ml/min chez la femme saine postménopausée) représente 50-60% de la clairance totale et est corrélée à la clairance de la créatinine. On suppose que la différence entre la clairance totale apparente et la clairance rénale correspond à la fraction absorbée par le tissu osseux.
Cinétique pour certains groupes de patients
Troubles de la fonction rénale
Chez les patientes présentant une insuffisance légère (CLCr >50 et <80 ml/min) et chez les patientes présentant une insuffisance rénale modérée (CLCr >30 et <50 ml/min) recevant une dose intraveineuse unique de 6 mg (durée de la perfusion 15 minutes), l'AUC est augmentée de 14% et 86% respectivement par rapport au sujet sain.
Les concentrations plasmatiques chez les patientes présentant une insuffisance rénale sévère (CLcr ≤30 ml/min) étaient 2-3 fois plus élevées que chez les patientes ayant une fonction rénale normale (CLcr >90 ml/min (voir «Posologie/Mode d'emploi, Instructions posologiques particulières»).
Troubles de la fonction hépatique
On ne dispose d'aucune donnée pharmacocinétique sur l'acide ibandronique chez les patientes présentant une insuffisance hépatique. Le foie ne joue pas un rôle déterminant dans la clairance de l'acide ibandronique, car le principe actif n'est pas métabolisé. La clairance se fait par élimination rénale de la substance inchangée et par absorption de l'acide ibandronique dans le tissu osseux. C'est pourquoi aucun ajustement de la dose n'est nécessaire chez les insuffisants hépatiques.
Patients âgés
Il convient de tenir compte du fait que la fonction rénale diminue avec l'âge.
Enfants et adolescents
On ne dispose d'aucune donnée sur l'utilisation de Bondronat chez des patientes de moins de 18 ans.
Sexe/race
A l'heure actuelle, on ne dispose d'aucun élément montrant que le sexe ou l'appartenance ethnique influencent les paramètres pharmacocinétiques.

Données précliniques

Comme pour les autres bisphosphonates, il a été déterminé que le rein est l'organe cible primaire de la toxicité systémique. Chez l'animal, des effets toxiques ont été observés à des doses supérieures à la dose maximale administrée chez l'homme.
Génotoxicité
On n'a observé aucun signe évocateur d'un potentiel génotoxique.
Carcinogénicité
On n'a observé aucun signe évocateur d'un potentiel cancérogène.
Toxicité sur la reproduction
L'administration par voie orale d'acide ibandronique chez le rat et le lapin n'a permis de mettre en évidence aucun effet toxique ou tératogène direct sur le fœtus. Chez le rat, l'administration d'une dose (calculée par extrapolation) nettement supérieure à l'exposition prévisible chez l'homme n'a montré aucun effet indésirable sur le développement de la descendance F1. Dans le cadre d'études sur la reproduction chez le rat, on a observé les effets indésirables escomptés pour la classe pharmaceutique à laquelle appartiennent les bisphosphonates. Font partie de ces effets indésirables: diminution du nombre de sites de nidation dans l'endomètre pour les ovules fécondés, influence négative sur l'accouchement naturel (dystocie) et augmentation des altérations viscérales (syndrome de la jonction pyélo-urétérale).
Dans des études portant sur la fertilité, l'acide ibandronique administré par voie intraveineuse à la dose de 1,2 mg/kg/jour a eu un effet délétère sur la fertilité des rattes. L'administration d'une dose située entre 1,0 et 16 mg/kg/jour par voie orale et d'une dose de 1,2 mg/kg/jour par voie intraveineuse a conduit à une diminution du nombre de sites de nidation.
Tératogénicité
Il n'a été mis en évidence ni effet toxique fœtal direct ni effet tératogène de l'acide ibandronique chez le rat et le lapin traités par voie intraveineuse ou orale.
Les effets indésirables de l'acide ibandronique dans les études de reproduction chez le rat ont été ceux attendus avec la classe des bisphosphonates. Ils incluent une réduction du nombre des sites de nidation, une interférence avec la mise bas naturelle (dystocie), une augmentation des anomalies viscérales (syndrome de la jonction pyélo-urétérale) et dentaires chez la génération F1 chez le rat.

Remarques particulières

Incompatibilités
Afin d'exclure d'éventuelles incompatibilités, ne diluer le concentré de solution pour perfusion de Bondronat qu'avec un soluté isotonique de chlorure de sodium ou un soluté glucosé à 5%. Ne pas mélanger Bondronat à des solutions contenant du calcium.
Stabilité
Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
Concentré de solution pour perfusion
Les préparations pour perfusion diluées ne contiennent pas d'agent conservateur. Il a été attesté que la solution prête à l'emploi reste stable chimiquement et physiquement pendant 24 heures à 2-8 °C. Pour des raisons microbiologiques, la solution prête à l'emploi doit être utilisée immédiatement après la dilution.
Remarques particulières concernant le stockage
Concentré de solution pour perfusion
Conserver à température ambiante (15-25 °C).
Conserver hors de portée des enfants.
Le concentré de solution pour perfusion est à usage unique; jeter tout reste de solution non utilisée.
Remarques concernant la manipulation
Le rejet des préparations pharmaceutiques dans l'environnement est à réduire au minimum. Les médicaments ne doivent pas être éliminés avec les eaux usées et il faut éviter de les éliminer avec les déchets ménagers. Choisissez dans la mesure du possible le lieu de collecte officiel correspondant à votre domicile.

Numéro d’autorisation

57424 (Swissmedic).

Présentation

Bondronat 6 mg/6 ml: 1 flacon [B]

Titulaire de l’autorisation

Atnahs Pharma Switzerland AG, Zug.

Mise à jour de l’information

Juillet 2020