Pharmacocinétique

Absorption
La concentration plasmatique de l'acide ibandronique augmente proportionnellement à la dose après administration d'une dose intraveineuse allant jusqu'à 6 mg.
Distribution
Chez l'homme, le volume de distribution terminal est apparemment d'au moins 90 l. Après la première exposition systémique, l'acide ibandronique se lie rapidement au tissu osseux. On estime que 40-50% de la dose circulante atteignent le tissu osseux. La liaison aux protéines dans le plasma humain est d'environ 87% aux concentrations thérapeutiques, de sorte que des interactions par éviction avec d'autres médicaments sont improbables.
Métabolisme
On ne dispose d'aucune donnée laissant penser que l'acide ibandronique est métabolisé chez l'homme ou chez l'animal.
Élimination
La fraction d'acide ibandronique disponible au niveau systémique qui n'est pas absorbée par le tissu osseux est éliminée sous forme inchangée par voie rénale.
La demi-vie d'élimination terminale est de l'ordre de 10 à 60 heures. Toutefois, les taux plasmatiques initiaux diminuent rapidement et ne correspondent plus qu'à 10% des valeurs maximales 3 à 8 heures après l'administration intraveineuse.
Chez les patientes atteintes de métastases osseuses, on n'a observé aucune accumulation systémique après 48 semaines de traitement par l'acide ibandronique administré toutes les quatre semaines par voie intraveineuse.
Avec des valeurs moyennes de l'ordre de 84-160 ml/min, la clairance totale de l'acide ibandronique est faible. La clairance rénale (environ 60 ml/min chez la femme saine postménopausée) représente 50-60% de la clairance totale et est corrélée à la clairance de la créatinine. On suppose que la différence entre la clairance totale apparente et la clairance rénale correspond à la fraction absorbée par le tissu osseux.
Cinétique pour certains groupes de patients
Troubles de la fonction rénale
Chez les patientes présentant une insuffisance légère (CLCr >50 et <80 ml/min) et chez les patientes présentant une insuffisance rénale modérée (CLCr >30 et <50 ml/min) recevant une dose intraveineuse unique de 6 mg (durée de la perfusion 15 minutes), l'AUC est augmentée de 14% et 86% respectivement par rapport au sujet sain.
Les concentrations plasmatiques chez les patientes présentant une insuffisance rénale sévère (CLcr ≤30 ml/min) étaient 2-3 fois plus élevées que chez les patientes ayant une fonction rénale normale (CLcr >90 ml/min (voir «Posologie/Mode d'emploi, Instructions posologiques particulières»).
Troubles de la fonction hépatique
On ne dispose d'aucune donnée pharmacocinétique sur l'acide ibandronique chez les patientes présentant une insuffisance hépatique. Le foie ne joue pas un rôle déterminant dans la clairance de l'acide ibandronique, car le principe actif n'est pas métabolisé. La clairance se fait par élimination rénale de la substance inchangée et par absorption de l'acide ibandronique dans le tissu osseux. C'est pourquoi aucun ajustement de la dose n'est nécessaire chez les insuffisants hépatiques.
Patients âgés
Il convient de tenir compte du fait que la fonction rénale diminue avec l'âge.
Enfants et adolescents
On ne dispose d'aucune donnée sur l'utilisation de Bondronat chez des patientes de moins de 18 ans.
Sexe/race
A l'heure actuelle, on ne dispose d'aucun élément montrant que le sexe ou l'appartenance ethnique influencent les paramètres pharmacocinétiques.