Propriétés/Effets

Code ATC
C08CA05
Mécanisme d'action
La nifédipine, le principe actif de Nifedipin-Mepha 40 retard, est un inhibiteur calcique de la classe des 1,4-dihydropyridines.
Les inhibiteurs calciques bloquent l'influx des ions de calcium dans la cellule par les canaux calciques lents. La nifédipine agit principalement au niveau des cellules de la musculature lisse des artères coronaires et au niveau des vaisseaux résistifs périphériques. Cet effet induit une vasodilatation. A des doses thérapeutiques, la nifédipine n'a pratiquement aucun effet direct sur le myocarde. L'effet de la nifédipine sur le coeur se résume à une dilatation des grosses artères coronaires par l'abaissement du tonus musculaire, ce qui permet une amélioration de l'irrigation sanguine.
La résistance périphérique diminue. Au début d'un traitement par un inhibiteur calcique, une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque est possible. Toutefois, cette élévation n'est pas suffisamment marquée pour compenser la vasodilatation. L'augmentation initiale du débit cardiaque retourne à ses valeurs premières lors d'un traitement par nifédipine au long cours. Chez l'hypertendu, une baisse particulièrement nette de la pression sanguine peut s'observer après l'administration de nifédipine.
La nifédipine a les propriétés suivantes:
·amélioration de l'apport d'oxygène au myocarde tout en diminuant ses besoins en oxygène,
·effet antiangineux après administration par voie orale,
·abaissement de la résistance périphérique par le biais d'une dilatation des vaisseaux sanguins,
·effet antihypertenseur après l'administration par voie orale.
Pharmacodynamique
Aucune information.
Efficacité clinique
Dans une étude clinique menée avec 7665 patients présentant un angor stable sous thérapie standard, l'effet de nifédipine CR (3825 patients) a été évalué (en double aveugle et randomisé) pendant une durée d'observation de 5 ans par rapport à un placebo (3840 patients). Le critère d'évaluation primaire d'efficacité (taux composite de décès de toute origine, infarctus du myocarde aigu, angor réfractaire, arrêt cardiaque, accident vasculaire cérébral et revascularisation périphérique) n'a montré aucune différence entre le traitement actif et le placebo. En revanche, un sous-groupe prédéfini incluant 3997 patients angineux, hypertendus au début du traitement, a permis de démontrer que le traitement par nifédipine CR a entraîné une réduction significative du critère primaire d'efficacité de 13% (4.90 versus 5.61 par 100 années-patient at risk) par rapport au placebo. En ce qui concerne la sécurité d'emploi, aucune différence n'a cependant été observée entre nifédipine CR et placebo.
Par ailleurs, la nifédipine CR a exercé un effet positif sur deux critères secondaires sur trois: le taux composite (décès, incident cardiovasculaire majeur, revascularisation et angiographie coronaire) était de 11% (9.32 versus 10.5 par 100 années-patient at risk) inférieur (p= 0.0012), ce qui est lié principalement à la réduction sensible du nombre d'angiographies coronaires nécessaires.
Le critère secondaire «n'importe quel événement vasculaire» était de 9% (6.22 versus 6.85 par 100 années-patient at risk) inférieur (p= 0.027) à celui sous placebo. Ce résultat est principalement dû à la réduction sensible d'interventions coronariennes percutanées et d'opérations de pontage nécessaires.
En ce qui concerne le troisième critère secondaire (incident cardiovasculaire majeur), aucune différence n'a été constatée entre les deux groupes traités (p= 0.26).