Propriétés/Effets

Code ATC
A12CE02
Mécanisme d’action
Le sélénium est un oligo-élément essentiel. Les substances contenant du sélénium se trouvant dans le corps humain sont la glutathion peroxydase et une sélénoprotéine P, trouvée dans le plasma et appelée protéine de liaison du sélénium. D’autres enzymes sélénium-dépendantes sont la thiorédoxine-réductase et l’iodothyronine 5’-déiodase de type 1, qui catalyse la conversion de la tétra-iodothyronine (T4) en une hormone thyroïdienne (T3) active.
La glutathion peroxydase, qui contient du sélénium, est un composant du système de défense antioxydant des cellules de mammifères. En présence d’une quantité suffisante de glutathion réduit, la glutathion peroxydase convertit un grand nombre de différents hydroperoxydes en leurs alcools respectifs. Il a été montré in vitro, dans des systèmes modèles cellulaires et subcellulaires, que l’intégrité des membranes cellulaires et subcellulaires dépend de façon décisive du fonctionnement du système de la glutathion peroxydase. Des effets de synergie avec la vitamine E dans différentes fractions cellulaires sont supposés mais n’ont pas reçu de preuve concluante. Dans les systèmes modèles, le sélénium en tant que composant de la glutathion peroxydase peut diminuer le taux de peroxydation des lipides et les dommages qui en résultent au niveau des membranes. Tous les effets du sélénium ne se laissent pas expliquer exclusivement par l’activité de la glutathion peroxydase.
L’importance physiopathologique des réactions sélénium-dépendantes a été prouvée par des observations chez des humains et des animaux souffrant de carences en sélénium: la glutathion peroxydase contenant du sélénium influence le métabolisme des thromboxanes et des prostacyclines. La substitution de sélénium stimule des réactions de la défense immunitaire, notamment les réactions non-spécifiques, cellulaires et humorales.
Pharmacodynamique
Une carence en sélénium influence l’activité de quelques enzymes hépatiques, potentialise les dommages d’origine oxydative ou chimique au niveau du foie ainsi que la toxicité de métaux lourds tels que le mercure et le cadmium.
Efficacité clinique
Il n’a pas été prouvé, ni chez l’homme ni chez l’animal, que les symptômes observés lors de carence extrême en sélénium apparaissent lors d’un apport sous-optimal en sélénium. Rien ne prouve que l’administration supra-optimale de sélénium à des animaux ou des humains adéquatement nourris ait des effets protecteurs contre les symptômes de carence en sélénium.