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Composition

Principes actifs: acétylsalicylate de lysine, métoclopramide.
Excipients: Glycinum, Aspartamum, Aromatica; excip. ad pulverem pro charta.

Forme galénique et quantité de principe actif par unité

Poudre en sachet. 1 sachet contient:
DL-Lysini acetylsalicylas 1,62 g, corresp. acidum acetylsalicylicum 0,90 g, Metoclopramidi hydrochloridum anhydricum 10 mg ut metoclopramidi hydrochloridum monohydr. 10,54 mg.

Indications/Possibilités d’emploi

Traitement symptomatique de la crise de migraine associée à des troubles digestifs (nausées, vomissements).

Posologie/Mode d’emploi

Prendre 1 sachet dès l’apparition des signes précurseurs de la crise.
Renouveler une fois, si nécessaire, dans les heures qui suivent. Respecter un temps d’intervalle d’au moins 6 heures, entre chaque prise, même en cas de vomissement et rejet complet de la dose afin d’éviter un surdosage en métoclopramide. Ne pas dépasser 3 sachets par 24 heures.
Verser le contenu du sachet dans un verre d’eau; une dissolution totale est obtenue rapidement.

Patients âgés
Ne pas dépasser 2 sachets par 24 heures.
Le traitement ne doit pas excéder 3 mois (voir «Mises en garde et précautions d’emploi».

Posologies spéciales
Insuffisance rénale (clairance de créatinine <40 ml/min): administrer la moitié de la dose.
Insuffisance hépatique: réduire la posologie; en particulier une réduction de la posologie d’environ 50% est conseillée en cas de cirrhose hépatique.

Contre-indications

Hypersensibilité au métoclopramide, à l’acide acétylsalicylique, aux salicylates et/ou à d’autres anti-inflammatoires (antirhumatismaux), ou à l’un des excipients.
Ulcère gastro-duodénal.
Toute maladie hémorragique constitutionnelle ou acquise.
Insuffisance hépatique sévère.
Insuffisance rénale grave.
Insuffisance cardiaque non contrôlée.
Méthotrexate à des doses >20 mg par semaine.
Dernier trimestre de la grossesse.
Enfants de moins de 15 ans.

Liées au métoclopramide
Situation où la stimulation gastro-intestinale présente un danger (hémorragie gastro-intestinale, obstruction mécanique ou perforation digestive).
Antécédents de dyskinésies tardives aux neuroleptiques ou au métoclopramide.
Phéochromocytome connu ou suspecté.
Intolérance connue au métoclopramide, voir à la procaïnamide (analogue de structure).
Utilisation en combinaison avec des antiparkinsoniens tels que lévadopa, anticholinergiques, bromocriptines (voir «Interactions») en raison de l’antagonisme mutuel.
Antécédent connu de méthémoglobinémie avec le métoclopramide ou de déficit en NADH-cytochrome-b5 réductase.
Allaitement.

Mises en garde et précautions

Insuffisance rénale.
Insuffisance hépatique, faible à modérée.
Asthme bronchique ou prédisposition générale aux réactions d’hypersensibilité.
Traitement par les anticoagulants.
Etats avec un risque accru d’hémorragies (p.ex. dysménorrhées, blessures).
Troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants.
Polype nasal.
Déficit héréditaire en Glucose-6-Phosphate déshydrogénase.
Goutte.
Ménorragie (risque d’augmentation de la durée des règles).
Dispositif intra-utérin (pour l’aspirine à fortes doses, >3 g/jour): risque (controversé) de diminution d’efficacité du dispositif intra-utérin.
Le patient doit être mis en garde contre l’absorption régulière et prolongée d’antidouleurs sans prescription médicale. En cas de douleurs persistantes, il devra consulter un médecin.
Les adolescents présentant de la fièvre et/ou des infections virales ne doivent prendre Migpriv qu’en traitement de deuxième intention (en raison du risque de survenue du syndrome de Reye, une encéphalopathie potentiellement mortelle dont les principaux symptômes sont de forts vomissements ainsi que des troubles de la connaissance et de la fonction hépatique).
Il faudra signaler au patient que l’absorption chronique d’analgésiques peut provoquer des céphalées qui peuvent nécessiter la prise de nouveaux analgésiques à leur tour générateurs de céphalées (céphalées dues aux analgésiques).
En règle générale, la prise à long terme d’analgésiques, en particulier de combinaisons de plusieurs principes actifs analgésiques, peut conduire à des lésions rénales irréversibles, avec le risque d’une insuffisance rénale terminale (néphropathie due aux analgésiques).

Liées au métoclopramide
Patients épileptiques, puisque les benzamides abaissent le seuil épileptique (risque d’augmentation de la fréquence et de l’intensité des crises).
Insuffisance rénale grave (Q= 0,3) et/ou insuffisance hépatique (voir «Posologies spéciales»).
Absorption simultanée d’alcool.
Le métoclopramide peut influencer l’aptitude à conduire un véhicule.
Comme avec les neuroleptiques, il peut apparaître un Syndrome Malin caractérisé par une hyperthermie, des symptômes extrapyramidaux, une instabilité du système nerveux autonome, et une élévation des CPK. Par conséquent, la plus grande prudence doit être observée en cas de fièvre, l’un des symptômes du Syndrome Malin, et le métoclopramide doit être arrêté si un Syndrome Malin est suspecté.
Des troubles extrapyramidaux peuvent survenir en particulier chez les jeunes adultes et/ou lorsque des doses élevées sont utilisées (voir «Effets indésirables»). Ces effets indésirables sont spontanément et complètement réversibles à l’arrêt du médicament ou après traitement médicamenteux symptomatique (benzodiazépines et/ou antiparkinsoniens anticholinergiques).
La prudence est également de mise lors de maladie de Parkinson, en cas de sutures au niveau gastro-intestinal, lors d’hypertension (augmentation des catécholamines circulantes), de tumeur du sein (augmentation de la prolactine) et chez les patients souffrant de dépression, spécialement en cas de tendance suicidaire.
Des cas de méthémoglobinémies, pouvant être dus à un déficit en NADH-cytochrome-b5 réductase, ont été rapportés. Dans ce cas, le traitement doit être arrêté immédiatement et définitivement, et des mesures appropriées doivent être prises.
En cas de vomissement avec rejet de la dose, respecter les intervalles spécifiés avant de ré-administrer le médicament (voir «Posologie/Mode d’emploi»). Respecter un temps d’intervalle (d’au moins 6 heures) spécifiée dans la section «Posologie/Mode d’emploi», entre chaque prise, même en cas de vomissement et rejet complet de la dose, afin d’éviter un surdosage en métoclopramide.
Le traitement ne doit pas excéder 3 mois à cause du risque de dyskinésie tardive (voir «Effets indésirables»).

Interactions

Augmentation de l’effet des médicaments anticoagulants, des antidiabétiques oraux, des barbituriques, du lithium, des sulfonamides et de la triiodothyronine.
Augmentation de la concentration plasmatique de la phénytoine et du valproate.
Augmentation de l’action et des effets secondaires de tous les antirhumatismaux non stéroïdiens.
Augmentation de la concentration plasmatique du méthotrexate (augmentation des effets secondaires du méthotrexate). Migpriv ne doit pas être utilisé en combinaison avec le méthotrexate à des doses >20 mg par semaine (voir «Contre-indications»).
Diminution de l’effet des antagonistes de l’aldostérone (p.ex. spironolactone), des diurétiques de l’anse, des uricosuriques (p.ex. probénécide, sulfinpyrazone).
Prolongation de la demi-vie plasmatique des pénicillines.
En combinaison avec des corticostéroïdes, le risque d’hémorragies gastriques augmente.
En combinaison avec des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, le risque d’hémorragie augmente.
La prise simultanée de topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon diminue l’absorption digestive de l’acide acétylsalicylique. Prendre ces médicaments à distance (2 heures).
Hypoglycémie et troubles du métabolisme acido-basique se rencontrent lors d’interactions avec certains antidiabétiques.
Des données expérimentales suggèrent que l’ibuprofène inhibe l’effet de doses faibles d’aspirine sur l’agrégation plaquettaire lorsqu’ils sont administrés simultanément (voir «Propriétés/Effets».

Liées au métoclopramide
Antiparkinsoniens tels que lévodopa, anticholinergiques, bromocriptine: diminution de leur efficacité par antagonisme mutuel.

Associations déconseillées
Alcool: potentialisation de l’effet sédatif.

Associations à prendre en compte
Le métoclopramide est un substrat et un inhibiteur du CYP2D6. Des interactions avec d’autres substrats et inhibiteurs du CYP2D6 sont à considérer.
Antihypertenseurs, dérivés nitrés et apparentés: majoration du risque d’hypotension, notamment orthostatique (effet additif).
Bêtabloquants: effet vasodilatateur et risque d’hypotension orthostatique (effet additif).
Prilocaïne: risque d’addition des effets méthémoglobinisants.
Médicaments dépresseurs du système nerveux central (dérivés morphiniques, hypnotiques, anxiolytiques, antihistaminiques H1 sédatifs, antidépresseurs sédatifs, barbituriques, clonidine et apparentés) et apomorphine: potentialisation de l’effet sédatif.
Neuroleptiques, médicaments à effets extrapyramidaux: effet additif avec risque augmenté d’apparition de troubles extrapyramidaux.
Opiacés et anticholinergiques: antagonisme mutuel sur la motilité gastrointestinale.
Cimétidine, digoxine: effet diminué par inhibition de l’absorption (biodisponibilité diminuée).
Cyclosporine mexilétine, paracétamol, salicylés, diazépam, lithium, tétracyclines: effet augmenté par absorption accrue (biodisponibilité augmentée).
Inhibiteurs de la MAO: effets éventuellement augmentés par libération de catécholamines.
Succinylcholine: prolongation de l’effet bloquant.
Insuline exogène: adapter la dose vu l’effet procinétique du métoclopramide.
Contraceptifs oraux: l’absorption systémique et l’efficacité de contraceptifs oraux peuvent être diminuées. Il est conseillé d’utiliser des moyens de contraception supplémentaires.

Grossesse/Allaitement

Chez la femme, Migpriv est contre-indiqué durant le dernier trimestre de la grossesse. Pendant le premier et le deuxième trimestre, Migpriv, comme tout autre médicament, doit être prescrit seulement si les bénéfices du traitement contrebalancent les risques encourus.
Lors d’expérimentations animales, les salicylates ont montré des effets indésirables sur le foetus (mortalité accrue, troubles de la croissance, intoxications aux salicylates), tandis qu’aucun effet tératogène n’a été mis en évidence avec le métoclopramide.
Sur la base de plusieurs enquêtes chez la femme (et en particulier d’une enquête prospective portant sur un grand nombre de femmes), aucun effet tératogène de l’acide acétylsalicylique pris au cours du premier trimestre, en traitement ponctuel, n’a été mis en évidence. Il n’existe pas d’études contrôlées chez la femme pour l’acide acétylsalicylique et les données sont moins nombreuses pour les traitements chroniques. Toutefois, sur la base de l’expérience actuellement disponible, le risque paraît faible pour des doses thérapeutiques normales durant les deux premiers trimestres, mais la prudence s’impose.
Dans le dernier trimestre de la grossesse, la prise de salicylates peut provoquer une tocolyse et des hémorragies, conduire à une augmentation de la durée de gestation, à une fermeture précoce du canal artériel. La prise de salicylates pendant la grossesse, particulièrement le 3trimestre, est à éviter.
Pour le métoclopramide, chez la femme, un nombre assez important de grossesses exposées n’a pas mis en évidence de malformation ou foetotoxicité. On ne dispose pas d’étude chez la femme enceinte.

Allaitement
Parce que des effets du métoclopramide sur le système nerveux central du nouveau-né nourri au sein ne peuvent pas être exclus, les mères qui allaitent ne doivent pas prendre Migpriv. Si un traitement par Migpriv devait s’avérer indispensable, le sevrage du nouveau-né est recommandé.

Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machines

Migpriv peut réduire la vigilance et avoir une certaine influence sur l’aptitude à la conduite ou à l’utilisation de machines (cf. «Mises en garde et précautions, Liées au métoclopramide»).

Effets indésirables

Les effets indésirables qui peuvent apparaître après l’administration de Migpriv sont indiqués ci-après. L’incidence des effets secondaires est définie de manière suivante: très fréquents: ≥10%; fréquents: ≥1% <10%; occasionnels: ≥0,1% <1%; rares ≥0,01% <0,1%; très rare/cas isolés: <0,01%.

Observés avec l’association acide acétylsalicylique et métoclopramide
Acouphènes, asthénie, étourdissements, vertiges, raideurs musculaires, myalgies, somnolence, palpitations, diarrhées, ulcères digestifs, gastralgies, augmentation de la durée des règles.

Liés à l’acide acétylsalicylique
Temps de saignement prolongé.
Rares: anémie ferriprive par saignement occulte.
Thrombocytopénie, agranulocytose, pancytopénie, leucopénie, anémie aplasique.

Troubles du système immunitaire
Occasionnels: apparition d’asthme suite à une réaction d’hypersensibilité.
Rares: réactions d’hypersensibilité sous forme d’éruptions cutanées érythémateuses/eczémateuses, urticaire, rhinite, bronchospasme, oedèmes angioneurotiques, choc anaphylactique.
Réactions cutanées graves pouvant aller jusqu’à l’érythème exsudatif multiforme, au syndrome de Stevens-Johnson, à une nécrolyse toxique épidermique.

Troubles du système nerveux
Rares: céphalées, vertiges, bourdonnements, troubles de la vue, surdité, états confusionnels. Ces effets sont généralement la marque d’un surdosage.

Troubles gastro-intestinaux
Fréquents: microhémorragies, gastralgies.
Occasionnels: dyspepsie, nausées, vomissements.
Rares: hémorragies gastro-intestinales, ulcères du tractus gastro-intestinal.

Troubles hépato-biliaires
Rares: troubles de la fonction hépatique (élévation des transaminases régressives à la diminution ou à l’arrêt du traitement).
Inconnu: élévation des enzymes hépatiques, atteinte hépatique, principalement au niveau hépatocellulaire.

Troubles rénaux et urinaires
Rares: troubles de la fonction rénale.

Autres
Rares: syndrome de Reye (cf. rubrique «Mises en garde et précautions»).
Hypoglycémie et troubles du métabolisme acido-basique lors de surdosages.

Liés au métoclopramide
L’apparition d’effets indésirables sous métoclopramide dépend généralement de la dose administrée et de la durée du traitement.

Troubles de la circulation sanguine et lymphatique
Leucopénie, neutropénie, agranulocytose.
Sulfhémoglobinémie, principalement avec l’administration simultanée de fortes doses de médicaments libérant du sulfure.
De très rares cas de méthémoglobinémies pouvant êtres dus à un déficit en NADH-cytochrome-b5 réductase ont été observés (voir «Mises en garde et précautions»).

Troubles du système immunitaire
Hypersensibilité cutanée ou systémique (allergie ou anaphylaxie).

Troubles endocriniens
Stimulation de la prolactine (prolactinémie): augmentation du volume mammaire, gynécomastie, galactorhée, troubles de menstruation, troubles de la libido.

Troubles psychiatriques et troubles du système nerveux
Très fréquents: assoupissement, fatigue, irritabilité (chez environ 10% des patients; symptômes réversibles à l’arrêt du médicament).
Rarement: effets extrapyramidaux (le plus fréquemment akathisie, puis dystonie, parkinsonisme, dyskinésies aiguës et tardives) surtout chez les jeunes adultes même après l’administration d’une seule dose du médicament. Ces effets indésirables sont spontanément et complètement réversibles à l’arrêt du médicament ou après traitement médicamenteux symptomatique (benzodiazépines et/ou antiparkinsoniens anticholinergiques).
Insomnie, agitation, maux de tête, somnolence, délire, manie, dysphorie, diminution du niveau de conscience, confusion, hallucination.
Très rares: dépression, crise d’épilepsie, Syndrome Malin des neuroleptiques, tendance dépressive, dyskinésie tardive en cas de traitement prolongé, en particulier, chez les patients âgés (voir «Mises en garde et précautions»).
Haute dose: agitation, anxiété, impatiences musculaires (restless legs syndrome).

Troubles cardiaques
Tachycardie (supraventriculaire).
Très rare: bradycardie et blocs cardiaques.

Troubles vasculaires
Hypotension hypertension.

Troubles gastro-intestinaux
Très fréquents: diarrhée (chez environ 10% des patients).
Rarement: constipation, nausée.

Troubles hépato-biliaires
Hépatotoxicité.

Troubles rénaux et urinaires
Polyurie, incontinence.

Surdosage

Compte tenu de la posologie préconisée, un surdosage est improbable même chez les sujets âgés.
Cependant, en cas d’intoxication, les réactions toxiques sont essentiellement imputables à l’acide acétylsalicylique. De graves intoxications peuvent se développer lentement, c’est-à-dire en l’espace de 12 à 24 heures après administration. Des intoxications légères après l’absorption orale d’une dose jusqu’à 150 mg AAS/kg de poids corporel et des intoxications graves après l’absorption d’une dose supérieure à 300 mg/kg de poids corporel sont probables.

Symptômes
Nausées, vomissements, vertiges, bourdonnements d’oreilles, troubles de l’ouïe, tremblements, états confusionnels, hyperthermie, hyperventilation, troubles de l’équilibre acido-basique et des électrolytes, exsiccose, coma, troubles respiratoires.

Traitement
Une intoxication grave pouvant mettre la vie en danger, il faudra prendre les mesures nécessaires sans attendre.
Empêcher, respectivement diminuer la résorption: lavage d’estomac dans les cas traités rapidement (jusqu’à une heure après la prise), charbon actif (en prises réitérées).
Surveillance et correction des électrolytes.
Apport de glucose.
Bicarbonate de sodium pour la correction de l’acidose et pour favoriser l’élimination (pH de l’urine >8).
Glycine: prise orale de 8 g pour commencer, ensuite toutes les 2 heures 4 g pendant 16 heures.
Eventuellement hémoperfusion ou hémodialyse (des renseignements peuvent être demandés au Centre Suisse de Toxicologie).

Lié au métoclopramide
Somnolence et troubles extrapyramidaux, diminution du niveau de conscience, confusion, hallucination peuvent survenir. Le traitement des troubles extrapyramidaux est uniquement symptomatique: benzodiazépines et/ou antiparkinsoniens anticholinergiques. En cas de méthémoglobinémies, le bleu de méthylène à la dose de 1 mg/kg a été efficace en perfusion lente.

Propriétés/Effets

Code ATC: N02BA51
Les propriétés pharmacologiques de ce produit sont celles des deux principes actifs, en particulier antalgique pour l’acide acétylsalicylique (AAS) et antiémétique pour le métoclopramide.
Le mécanisme d’action de l’AAS dans le traitement des attaques de migraine n’est pas complètement élucidé. Toutefois, il a été posé comme postulat qu’une importante composante de la pathologie des maux de tête d’origine migraineuse est due à une réaction inflammatoire au niveau des vaisseaux sanguins de la dure-mère. Sous l’influence d’un facteur déclenchant inconnu, des neuropeptides tels que la substance P et le CGRP (Calcitonine Gene Related Peptide) sont libérés au niveau vasculaire, induisant une vasodilatation et un processus inflammatoire qui entraîne une stimulation anormale des fibres sensorielles issues du ganglion trigeminal.
Expérimentalement, il a été démontré que l’extravasation des protéines plasmatiques qui accompagne le processus inflammatoire est bloqué par l’AAS. Par ailleurs, l’AAS inhibe l’activation plaquettaire survenant lors de l’inflammation vasculaire.
Le métoclopramide (MTC), dérivé substitué des benzamides, inhibe les récepteurs de la dopamine et du 5-HTet active les récepteurs du 5-HT, induisant des propriétés antiémétiques et gastrointestinales particulières. Le MTC est efficace en tant qu’agent antinauséeux lors d’attaques de migraine. De plus, le MTC, de par son activité régulatrice sur la motilité, normalise l’absorption de l’AAS, réduite lors d’attaques de migraine.

Prise simultanée d’ibuprofène
Des données expérimentales suggèrent que l’ibuprofène peut inhiber l’effet d’une dose faible d’aspirine sur l’agrégation plaquettaire quand ils sont pris simulatanément. Dans une étude, quand une dose unique de 400 mg d’ibuprofène a été prise dans les 8 heures précédant ou dans la demi-heure suivant la prise d’une dose d’aspirine à libération immédiate (81 mg), une diminution de l’effet de l’aspirine sur la formation de thromboxane ou l’agrégation plaquettaire est apparue. Cependant, les limitations de ces données et les incertitudes quant à l’extrapolation ex-vivo des données à la situation clinique ne permettent pas de conclure fermement sur l’utilisation régulière d’ibuprofène et aucun effet cliniquement pertinent n’est considéré probable lors de l’utilisation occasionnelle d’ibuprofène.

Pharmacocinétique

L’absorption d’acétylsalicylate de lysine se produit rapidement et complètement. Lors du passage dans la muqueuse gastro-intestinale déjà, l’acide acétylsalicylique est hydrolysé en acide salicylique (AS).
Après la prise de 1,8 g d’acétylsalicylate de lysine, une salicylémie de 25 mg/l est obtenue au bout de 10 minutes; elle monte à 45 mg/l au bout d’une heure.

Distribution
Les salicylates plasmatiques sont en grande partie liés aux protéines plasmatiques (50–90%).

Métabolisme
Les salicylates sont transformés au niveau hépatique (conjugaison et hydroxylation) en métabolites inactifs.
Les principaux métabolites issus de l’AS dans le foie sont: le conjugué à la glycine de l’acide salicylique (acide sali­cylurique), l’éther glucuronide et l’ester glucuronide de l’AS, l’acide gentisique issu de l’oxydation de l’AS, ainsi que son conjugué à la glycine.

Elimination
L’acide salicylique et ses métabolites sont éliminés par voie rénale (90% de la dose). La demi-vie d’élimination de l’acide acétylsalicylique est de 10 à 20 minutes; celle des salicylates est supérieure à 3 heures et dose dépendante. La clairance augmente avec le pH urinaire.

Métoclopramide
Par voie orale, la biodisponibilité du métoclopramide est variable d’un individu à l’autre et comprise entre 50 et 78%.
Dans les deux heures suivant la prise orale de 10 mg de métoclopramide, des taux sanguins de l’ordre de 40 ng/ml sont retrouvés.
Le délai d’action pharmacologique est de 30 à 60 minutes après administration orale.

Distribution
La variabilité interindividuelle est liée à un effet de premier passage hépatique de 20%. Le métoclopramide est rapidement et largement distribué dans les tissus. Le volume de distribution est 2,2–3,4 l/kg. Le métoclopramide ne se fixe que faiblement aux protéines (13–30%). Le métoclopramide franchit la barrière céphalo-rachidienne, le placenta et se retrouve dans le lait maternel.

Métabolisme
Le métoclopramide est très peu métabolisé chez l’homme. Un métabolite a été identifié, mais son éventuelle activité est inconnue.

Elimination
Le temps de demi-vie d’élimination du métoclopramide varie de 2–6 heures.
Chez l’homme, la principale voie d’élimination est rénale. Après administration orale de 10 mg de métoclopramide, 78% du produit sont excrétés par l’urine dans les premières 24 heures sous forme inchangée ou sous forme conjuguée (85% après 72 heures). La clairance totale est de 630 ml/min.

Cinétique dans des situations cliniques particulières
Après une prise per os de 10 mg, une insuffisance rénale réduit la clairance du métoclopramide par 3 et accroît le temps demi-vie d’élimination, ce dernier pouvant atteindre 14 heures. Une adaptation posologique est donc nécessaire (voir «Posologie/Mode d’emploi»).
Des études ont été publiées comparant les paramètres pharmacocinétiques du métoclopramide administré à des patients souffrant de cirrhose hépatique par rapport à des volontaires sains: une diminution de la clairance plasmatique et un allongement de la demi-vie ont été observés. Une adaptation posologique est donc nécessaire (voir «Posologie/Mode d’emploi»).

Association
L’acétylsalicylate de lysine et le métoclopramide administrés en solution orale sont rapidement absorbés.
Chez le sujet non migraineux, les concentrations plasmatiques des salicylates totaux, d’acide acétylsalicylique et de métoclopramide ne sont pas différentes de celles observées après administration séparée des principes actifs.
Chez le sujet migraineux, la crise de migraine entraîne une forte baisse (50%) du pic plasmatique et de la biodisponibilité de l’acide acétylsalicylique administré seul. L’association de métoclopramide et d’acide acétylsalicylique en solution entraîne un rétablissement des concentrations plasmatiques et de la biodisponibilité de l’acide acétylsalicylique.

Elimination
La demi-vie d’élimination des salicylés et du métoclopramide n’est pas modifiée chez le sujet migraineux recevant l’association des 2 produits, par rapport au sujet normal.

Cinétique dans des situations particulières
La qualité de l’absorption est sensiblement altérée par la présence de nourriture. Toutefois, ces très faibles changements n’ont pas de répercussion clinique. De plus, des patients atteints d’attaques de migraine s’abstiennent généralement de s’alimenter.

Données précliniques

Il n’y a pas de données précliniques pertinentes évaluant la sécurité de Migpriv.

Remarques particulières

A conserver au sec à une température n’excédant pas 25 °C.
Ne pas utiliser au-delà de la date imprimée sur l’emballage avec la mention «EXP».

Numéro d’autorisation

53870 (Swissmedic).

Titulaire de l’autorisation

sanofi-aventis (suisse) sa, 1217 Meyrin/GE.

Mise à jour de l’information

Novembre 2010.