Propriétés/Effets

Code ATC
N02CC02
Mécanisme d'action
Le naratriptan est un agoniste sélectif des récepteurs 5HT1.
Les récepteurs 5HT1 sont présents surtout dans les vaisseaux sanguins intracrâniens (cérébraux et duraux).
In vitro, le naratriptan présente une grande affinité pour les récepteurs humains clonés 5HT1B et 5HT1D.
Il est supposé que le récepteur cloné 5HT1B correspond in vivo au récepteur vasculaire 5HT1 impliqué dans la contraction des vaisseaux sanguins intracrâniens.
Le naratriptan montre peu ou pas d'affinité pour d'autres sous-types de récepteurs 5HT, tels les récepteurs 5HT2, 5HT3, 5HT4 ou 5HT7.
Pharmacodynamique
Chez l'animal, le naratriptan entraîne de manière sélective un rétrécissement des vaisseaux artériels carotidiens. Les vaisseaux carotidiens sont responsables de l'irrigation sanguine des tissus extra- et intracrâniens, tels que les méninges. La dilatation de ces vaisseaux et la formation d'un œdème sont supposées être les facteurs déclenchant la migraine chez l'être humain. De plus, en raison d'études expérimentales, il peut être admis que le naratriptan inhibe l'activité du nerf trijumeau.
Ces deux mécanismes contribuent à l'action antimigraineuse du naratriptan chez l'être humain.
Efficacité clinique
L'efficacité et la tolérance de Naramig dans le traitement des crises aiguës de migraine ont été étudiées dans 8 études cliniques chez plus de 4000 patients. Ces études se sont étalées sur une période allant jusqu'à 6 mois, plus de 15000 crises migraineuses ayant été traitées.
Une réponse au traitement a été définie comme une réduction des céphalées migraineuses modérées ou sévères en céphalées légères ou leur absence. Outre ce paramètre primaire, l'efficacité sur les symptômes associés à la migraine (nausées, vomissements, photo- et phonophobie) a été établie.
Les résultats des principales études randomisées de phase III, effectuées en double insu et contrôlées par placebo, sont réunis dans le tableau suivant:
Nombre de patients en % avec une réduction des céphalées migraineuses (absence de céphalées ou céphalées légères) 4 heures après la prise de la médication étudiée:

Dans les études cliniques réalisées, la dose unique de 2,5 mg a présenté le meilleur rapport entre l'efficacité et la tolérance. Il n'y avait pas d'indices suggérant que l'efficacité de doses uniques de 5 mg avait été supérieure à celle de doses de 2,5 mg.
Comparé au placebo, Naramig utilisé à la posologie préconisée chez les patients souffrant de nausées, de photo- ou phonophobie, associées à la migraine, a procuré un soulagement significatif de ces symptômes.
L'efficacité de Naramig s'est maintenue – indépendamment du nombre des crises traitées – même en administration prolongée pendant 6 mois.
Ni l'âge, ni le sexe ou le poids du patient, ni la prise de contraceptifs oraux ou le traitement concomitant par des médicaments couramment utilisés dans la prévention de la migraine (p.ex. les bêtabloquants, les ISRS, les antidépresseurs tricycliques) n'ont affecté l'efficacité de Naramig.