Propriétés/Effets

Code ATC
A02BC01
Site et mécanisme d’action
L’oméprazole est une base faible; il est concentré dans le milieu fortement acide des canalicules intracellulaires de la cellule pariétale, où il est converti en sa forme active qui inhibe l’enzyme H+/K+-ATPase - la pompe à protons.
Cet effet qui s’exerce sur l’étape finale de la sécrétion acide est dosedépendant; il inhibe très efficacement la sécrétion acide basale comme la sécrétion stimulée, quelle que soit la nature du stimulus.
Tous les effets pharmacodynamiques observés peuvent être expliqués par l’action de l’oméprazole sur la sécrétion acide gastrique.
Pharmacodynamie
L’oméprazole est un inhibiteur de la pompe à protons spécifique des cellules pariétales. Administré en dose journalière unique, il entraîne une inhibition réversible de la sécrétion acide de l’estomac. L’oméprazole, un mélange racémique de deux énantiomères actifs, diminue la sécrétion acide gastrique par un mécanisme d’action ciblé.
Efficacité clinique
Effet sur la sécrétion gastrique
Une dose d’Antramups par jour, administrée per os, entraîne une inhibition rapide et efficace de la sécrétion acide, de jour comme de nuit. L’effet maximal est obtenu dans les quatre premiers jours de traitement.
Chez des patients atteints d’un ulcère duodénal, on peut obtenir en 24 heures une diminution moyenne de 80% de la sécrétion acide gastrique. 24 heures après l’administration d’Antramups, la baisse moyenne du pic de production d’acide après stimulation par la pentagastrine est d’environ 70%.
Des doses per os de 20 mg d’Antramups permettent d’obtenir un pH intragastrique ≥3, en moyenne, chez les patients avec un ulcère duodénal, pendant 17 heures sur 24.
En diminuant la sécrétion acide, et par conséquent l’acidité gastrique, l’oméprazole réduit et normalise de manière dose-dépendante la durée d’exposition de l’œsophage à l’acide chez les patients souffrant de reflux gastro-œsophagien.
L’inhibition de la sécrétion acide est en étroite corrélation avec l’AUC de l’oméprazole et non avec la concentration plasmatique effective de ce dernier au moment considéré.
On n’observe pas de tachyphylaxie pendant le traitement avec l’oméprazole ou l’oméprazole magnésique.
Efficacité contre Helicobacter pylori
L’Helicobacter pylori provoque, chez ces patients, une gastrite et/ou un ulcère. Helicobacter pylori est associé aux ulcères peptiques, y compris l’ulcère duodénal et l’ulcère gastrique. Il joue un rôle important dans le développement d’une gastrite et/ou d’un ulcère. Des données permettent en outre de conclure à une relation de cause à effet entre Helicobacter pylori et le cancer de l’estomac.
L’éradication d’Helicobacter pylori par l’oméprazole administré par voie orale et associé à des antibiotiques conduit à une disparition rapide des symptômes, un taux de guérison élevé de toutes les lésions de la muqueuse, et une rémission à long terme des ulcères peptiques. On diminue ainsi les complications telles que les hémorragies gastro-intestinales. Un traitement antisécrétoire de longue durée n’est pas nécessaire.
Autres effets en relation avec l'inhibition de l'acidité
On a constaté aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte, pendant un traitement prolongé par l'oméprazole, une augmentation du nombre de cellules ECL (cellules entérochromaffine-like), ce qui peut éventuellement s'expliquer par l'augmentation du taux sérique de gastrine.
La diminution de l’acidité dans l’estomac peut, de manière générale, augmenter le nombre de bactéries dans l’estomac. Un traitement par des substances qui inhibent l’acidité peut entraîner une légère augmentation du risque d’infections gastro-intestinales, notamment par des salmonelles ou par Campylobacter, ou éventuellement par Clostridium difficile chez des patients hospitalisés.