Mises en garde et précautions

La réponse au traitement devrait être surveillée à l’aide de tests d’exploration fonctionnelle respiratoire.
Il convient d’avertir le patient que, si l’efficacité du β2-stimulant diminue ou s’il a besoin d’autres inhalations, il doit consulter immédiatement son médecin.
La nécessité d’augmenter la dose de β2-agonistes peut indiquer un traitement non optimisé ou une aggravation de l’asthme traité. Il convient donc de reconsidérer le schéma thérapeutique et d’envisager si nécessaire une corticothérapie d’appoint.
L’aggravation subite et progressive de l’asthme traité met en jeu le pronostic vital et devrait inciter à augmenter la dose de la corticothérapie en cours. Chez les patients à risque, il est recommandé de vérifier quotidiennement le débit expiratoire de pointe.
Les corticostéroïdes administrés en inhalation, notamment à des doses élevées, risquent de provoquer des effets secondaires systémiques. Toutefois, le risque d’apparition de tels effets est inférieur à celui encouru par l’emploi de stéroïdes oraux.
Les effets secondaires suivants risquent d’apparaître au niveau systémique: syndrome de Cushing, symptômes de type Cushing, inhibition de la fonction corticosurrénale avec des épisodes hypoglycémiques, ralentissement de la croissance chez l’enfant et l’adolescent, diminution de la masse osseuse, cataracte et glaucome. Il importe donc d’ajuster la dose du stéroïde inhalé à la dose active minimale qui permet de maintenir un contrôle efficace.
Certains patients sont susceptibles de réagir plus sensiblement aux stéroïdes inhalés que la majorité d’entre eux.
Les effets à long terme produits par les stéroïdes, utilisés chez l’enfant en inhalation, n’ont pas encore été entièrement élucidés. Il est en général admis que la croissance des enfants soumis à un traitement prolongé par glucocorticostéroïdes doit faire l’objet d’une surveillance médicale étroite.
On arrêtera resp. réduira avec une grande prudence les doses de corticostéroïde chez les patients dont la fonction corticosurrénalienne est diminuée à la suite d’une corticothérapie à long terme, soit systémique, soit inhalée à doses élevées.
Une fois le passage de la corticothérapie systémique à l’Axotide réalisé, on surveillera tout particulièrement les patients dont la fonction corticosurrénalienne est encore perturbée, pour s’assurer du fonctionnement encore suffisant du cortex en situation dangereuse – blessures, opérations, infections graves. Chez certains de ces patients, ce genre de situation à risques nécessite une corticothérapie systémique conjointe et il est conseillé de doter le patient d’une carte établissant son besoin en stéroïdes systémiques lors de situations de stress.
On notera que les patients en phase de transition d’une corticothérapie orale ou inhalée vers une thérapie avec le propionate de fluticasone à inhaler peuvent encore présenter pendant un certain temps une capacité de réserve surrénalienne réduite.
A de rares occasions, une affection sous-jacente, associée à l’éosinophilie (syndrome de Churg-Strauss, par exemple) risque d’apparaître à la suite d’un traitement par corticostéroïdes inhalés. Ces cas ont habituellement été mis en rapport avec l’arrêt d’une corticothérapie systémique ou avec sa réduction posologique. Une relation directe de cause à effet n’a pu être établie.
D’une manière analogue, des allergies autres que bronchiques, précédemment supprimées par les corticostéroïdes systémiques, risquent d’apparaître lors du passage aux corticostéroïdes administrés en inhalation.
Une prudence particulière est de mise avec les patients atteints de tuberculose pulmonaire active ou quiescente, ou de mycose pulmonaire.
L’Axotide ne devrait pas s’utiliser lorsqu’ un traitement tuberculostatique ou antimycosique adéquat ne peut être pratiqué simultanément.
Une élévation de la glycémie a été rapportée très rarement (voir «Effets indésirables») et cela doit être pris en compte lors du traitement de patients souffrant de diabète.
Les résultats d’une étude portant sur les interactions et réalisée chez les sujets sains ont révélé que le ritonavir (un inhibiteur puissant du cytochrome P450 3A4) risque d’augmenter de façon importante les taux plasmatiques du propionate de fluticasone, pouvant ainsi entraîner une diminution de la concentration en cortisol plasmatique. Depuis le lancement de médicaments contenant du propionate de fluticasone, des interactions significatives sur le plan clinique ont été signalées chez les patients maintenus sous ritonavir et propionate de fluticasone, celles-ci ayant entraîné des effets secondaires systémiques typiques des corticostéroïdes, dont syndrome de Cushing et inhibition de la glande surrénale. Le ritonavir et le propionate de fluticasone ne doivent donc être administrés en association que dans le cas où les bénéfices thérapeutiques escomptés pour le patient l’emporteraient sur le risque d’effets secondaires systémiques, dus aux corticostéroïdes.
Le traitement par l’Axotide ne doit pas être interrompu de manière abrupte.