Interactions

Acide ascorbique
Les corticoïdes intensifient l'oxydation de l'acide ascorbique.
La calcitonine entraîne une utilisation plus prononcée.
Les salicylés: ils inhibent le transport actif d'acide ascorbique à travers la paroi intestinale et augmentent leur élimination rénale.
Les tétracyclines: elles inhibent le métabolisme intracellulaire, la réabsorption tubulaire et augmentent l'élimination tubulaire de l'acide ascorbique dans l'urine.
Antiacides: lors de la prise d'antiacides contenant de l'aluminium, l'acide ascorbiquepeut provoquer une hausse de l'absorption systémique de l'aluminium, ce dont il faut tenir compte, en particulier lors d'insuffisance rénale.
Les barbituriques augmentent l'élimination d'acide ascorbique dans l'urine.
Fer: l'acide ascorbique augmente l'absorption de fer, surtout chez les personnes présentant un déficit de fer. Cela peut entraîner une surcharge de fer chez des personnes présentant une hémochromatose, y compris sa forme héréditaire (voir sous le paragraphe «Contre-indications»).
L'acide ascorbique renforce la toxicité du fer, surtout au niveau du cœur, et peut entraîner une décompensation cardiaque.
Cyclosporine, indinavir, warfarine et disulfiram: des doses élevées d'acide ascorbique peuvent diminuer la concentration sérique de ces principes actifs.
Zinc
Le zinc peut affecter l'absorption intestinale des tétracyclines et des quinolones (p.ex. ciprofloxacine). L'apport excessif de zinc peut compromettre l'absorption d'autres oligo-éléments. Dans ce cas, une diminution de l'absorption du cuivre et le développement d'une anémie due au manque de cuivre ainsi que des troubles de l'absorption du fer sont possibles.
Les médicaments suivants – en particulier les chélateurs – peuvent réduire la concentration plasmatique de zinc: éthambutol, dérivés iodés de l'hydroxychinoline, hydroxychinoline iodée/chlorée, disulfirame, oxychinoline, pénicillamine, iproniazide, nialamide et isocarboxazide.
Les chélateurs, le chlorothiazide et le glucagon provoquent une hyperzincurie.