CompositionPrincipes actifs
Cladribinum (2-Chloro-2’-deoxyb-D-adenosinum; 2-CdA)
Excipients
Chlorure de sodium, hydroxyde de sodium ou acide chlorhydrique (pour ajustement du pH), eau pour préparations injectables pour 5 ml, corresp. sodium max. 17,84 mg.
Indications/Possibilités d’emploiTraitement de la leucémie à tricholeucocytes.
LITAK 10 peut être utilisé comme thérapie “second-line” lors de maladies réfractaires lymphoprolifératives de bas grade de malignité (lymphome non-hodgkinien folliculaire et diffus, leucémie lymphocytaire chronique et macroglobulinémie de Waldenström).
Posologie/Mode d’emploiLITAK 10 ne doit être utilisé que sous la surveillance d'un médecin expérimenté.
Posologie usuelle
Leucémie à tricholeucocytes
La dose recommandée pour le traitement de la leucémie à tricholeucocytes est composée d'un cycle à 0,14 mg/kg/jour par injection sous-cutanée en bolus pendant 5 jours consécutifs.
Alternativement, un cycle à 0,1 mg/kg/jour pendant 7 jours consécutifs peut être appliqué comme perfusion intraveineuse continuelle.
Lymphome non hodgkinien, leucémie lymphocytaire chronique et macroglobulinémie de Waldenström
Pour le traitement des lymphomes récidivants et réfractaires de bas grade de malignité, l’injection souscutanée en bolus (dosage de 0,1 mg/kg/jour) pendant 5 jours consécutifs avec des intervalles d’un mois est recommandée. L’expérience de traitement pendant plus de 3 cycles est limitée.
Ajustement de la posologie du fait d’effets indésirables / d’interactions
Posologie en cas d’effets indésirables
Le traitement avec LITAK 10 doit être abandonné lors de l’apparition d’effets toxiquesmajeurs, soit interrompu jusqu’à la disparition des effets secondaires. Lors de l’apparition d’infections un traitement antibiotique approprié doit être initié. Des patients ayant une fonction médullaire diminuée suite à des traitements précédents multiples ou à une infiltration tumorale ne doivent être traités qu'avec précaution.
Prévention du syndrome de lyse tumorale
Une thérapie prophylactique à l’allopurinol pour la normalisation du niveau d’acide urique, une hydratation suffisante ainsi qu’un contrôle régulier de la fonction rénale sont recommandés en particulier chez les patients ayant une masse cellulaire tumorale élevée. La prophylaxie à l’allopurinol commence habituellement à partir de la première journée d’application de la chimiothérapie. Une dose orale journalière de 100 mg d’allopurinol est recommandée pendant 2 semaines. Si l’acide urique dans le sérum augmente au-delà des valeurs normales, la dose journalière d’allopurinol peut être augmentée jusqu’à 300 mg.
Instructions posologiques particulières
Patients présentant des troubles de la fonction hépatique
Il n’y a pas de résultats cliniques concernant le traitement de patients ayant une insuffisance hépatique. Ces patients ne sont à traiter qu’avec les précautions d'usage.
Patients présentant des troubles de la fonction rénale
Il n’y a pas de résultats cliniques concernant le traitement de patients ayant une insuffisance rénale. Ces patients ne sont à traiter qu’avec les précautions d'usage.
Enfants et adolescents
La tolérance et l’efficacité de LITAK 10 n’ont pas été testées chez l’enfant et l’adolescent.
Mode d’administration
LITAK 10 peut être utilisé par voie sous-cutanée ou intraveineuse. Préparation et manipulation voir la rubrique «Remarques particulières / Remarques concernant la manipulation».
Contre-indications• hypersensibilité au principe actif ou à l’un des excipients
• grossesse et allaitement
Mises en garde et précautionsMyélotoxicité
La cladribine est myélotoxique. L’hémogramme devra être contrôlé régulièrement durant la thérapie et pendant 2 à 4 mois après traitement afin de permettre une détection précoce des effets secondaires hématologiques éventuels (anémie, neutropénie, thrombocytopénie) et des infections, d’hémolyse ou des hémorragies ainsi que pour suivre la normalisation des valeurs hématologiques.
Des patients ayant une fonction médullaire diminuée ne doivent être traités qu'avec précaution. Le bénéfice thérapeutique et les risques lors du traitement d’un patient présentant une infection active ou un risque accru d’infection sont à évaluer avec précautions. A cause d’une augmentation attendue de la myélosuppression, il faut être prudent lors du traitement en plusieurs cycles avec LITAK 10.
Lorsque des effets myélotoxiques apparaissent, un arrêt du traitement est indiqué selon l’intensité et la sévérité de ces effets. Les patients atteints de leucémie à tricholeucocytes active ayant la plupart du temps des numérations globulaires faibles, en particulier un faible nombre de neutrophiles, présentent dans plus de 90 % des cas des neutropénies transitoires sévères (< 1,0 x 109/l). L'utilisation de facteurs de croissance hématopoïétique n'améliore pas la récupération des neutrophiles et ne diminue pas l'incidence de fièvre. La cladribine entraîne une réduction sévère et prolongée des lymphocytes T CD4+ et CD8+. Aucune expérience n'est à ce jour disponible concernant les éventuelles conséquences à long terme de cette immunodépression.
Des infections opportunistes se manifestent le plus souvent durant les premières semaines du traitement. Chez les patients ayant une déficience immunitaire ou ayant eu précédemment une agranulocytose, une prophylaxie d’infection peut être indiquée avant le traitement avec la cladribine.
Une fièvre d’origine inconnue est souvent observée chez les patients atteints d'une leucémie à tricholeucocytes, mais rarement chez les patients ayant d’autres néoplasies. Elle apparaît de préférence pendant les 4 premières semaines du traitement. La cause d’états fébriles devra être recherchée par des tests de laboratoire et des examens radiologiques. Si la fièvre est à mettre sur le compte d’une infection ou d’une agranulocytose, un traitement antibiotique est indiqué. Il est recommandé d'administrer des produits cellulaires sanguins irradiés aux patients traités par la cladribine et nécessitant des transfusions afin d'éviter une réaction du greffon contre l'hôte (GVH) post-transfusionnelle.
Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP)
Des cas de LEMP, dont certains d’issue fatale, ont été rapportés après utilisation de cladribine. Des cas de LEMP ont été rapportés de six mois à plusieurs années après un traitement par cladribine. Une association avec la lymphopénie prolongée a été rapportée dans plusieurs de ces cas. Un diagnostic différentiel de LEMP doit être envisagé chez les patients présentant des signes ou symptômes neurologiques, cognitifs ou comportementaux ou une aggravation de ces signes ou symptômes.
Le diagnostic d’une LEMP repose sur un examen par un neurologue, une imagerie par résonance magnétique du cerveau et un dosage de l’ADN du virus JC (JCV) dans le liquide céphalo-rachidien par réaction en chaîne par polymérisation (PCR) ou une biopsie cérébrale suivie d’un test de dépistage du JCV. Une analyse négative par PCR ne permet pas d’écarter une LEMP. Une surveillance et des analyses complémentaires seront éventuellement justifiées si un diagnostic alternatif ne peut être établi. Les patients pour lesquels une LEMP est suspectée ne devraient plus recevoir de traitement par cladribine.
Tumeurs malignes secondaires
Les tumeurs malignes secondaires sont prévisibles chez les patients souffrant de leucémie à tricholeucocytes. Leur fréquence varie considérablement, de 2 à 21%. Après l'administration de cladribine, l'incidence de tumeurs malignes secondaires est comprise entre 0% et 9,5% après une période d'observation médiane de 2,8 à 8,5 ans. Les patients traités par la cladribine doivent donc bénéficier d'une surveillance régulière.
Altération de la fertilité
Il est conseillé aux hommes traités par cladribine de ne pas procréer au cours des 6 mois suivant l’arrêt du traitement. Une éventuelle cryoconservation de sperme avant le traitement doit être envisagée en raison du risque d’hypofertilité lié au traitement par la cladribine (voir aussi la rubrique “Données précliniques”).
Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par flacon de 5 ml de solution pour injection/perfusion, c.-à-d. qu’il est essentiellement « sans sodium ».
InteractionsA cause d’une potentialisation possible de la suppression de la moelle, il est recommandé de ne pas utiliser en même temps une thérapie avec d’autres médicaments myélosuppressifs. Compte tenu de la similitude du métabolisme intracellulaire, une résistance croisée avec d'autres analogues nucléosidiques, comme la fludarabine, peut se produire. L'administration simultanée d'analogues nucléosidiques et de cladribine est donc déconseillée. Les corticoïdes augmentant le risque d'infections sévères en cas d'utilisation simultanée avec la cladribine, il convient de ne pas les administrer en même temps que la cladribine. Comme des interactions avec les médicaments qui subissent une phosphorylation intracellulaire (comme les antiviraux) ou avec les inhibiteurs de la capture de l'adénosine sont prévisibles, l'utilisation concomitante de ces médicaments avec la cladribine est déconseillée.
Grossesse, AllaitementGrossesse
Il y a des indications claires de risques pour le foetus humain.Des expériences animales ainsi que des études in vitro sur des lignées cellulaires humaines ont montré que la cladribine est tératogène et mutagène. Aucune étude humaine controlée n’a été faite avec la cladribine. Une utilisation de LITAK 10 est absolument contre-indiquée durant toute la grossesse. Des femmes en âge de procréer doivent pratiquer une contraception suffisante pendant la thérapie si indiquée. Si lors de la chimiothérapie une patiente devient enceinte, elle doit être informée des risques pour le foetus.
Allaitement
Il n’est pas connu si LITAK 10 se retrouve dans le lait maternel. A cause du risque d’effets secondaires graves chez le nourisson, il est vivement déconseillé d’allaiter.
Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machinesAucune étude n’a été effectuée sur l’effet de la cladribine sur l’aptitude à la conduite ou l’utilisation de machines. Mais LITAK 10 peut influencer fortement l'état général. Si c'est le cas, il est recommandé de s'abstenir de la conduite de véhicules ainsi que de l'utilisation de machines.
Effets indésirablesTrès fréquent: ≥1/10
Fréquent: <1/10, ≥1/100
Peu fréquent: <1/100, ≥1/1000
Rarement: <1/1000, ≥1/10‘000
Très rarement: < 1/10.000
Les effets indésirables très fréquents observés au cours des trois essais cliniques les plus importants de LITAK 10 chez 279 patients traités dans diverses indications et chez 62 patients traités pour une leucémie à tricholeucocytes sont démontrés ci-après. Les déclarations de fréquence se réfèrent au traitement de la leucémie à tricholeucocytes. Les effets indésirables sont plus fréquents dans la leucémie à tricholeucocytes que dans des autres indications; ce qui peut être considéré comme une conséquence directe de la maladie même:
une myélosuppression, en particulier une neutropénie sévère (98 %), une thrombopénie sévère (50 %), une anémie sévère (55 %) ainsi qu'une immunodépression/lymphopénie sévère (95 %), des infections (58 %) et une fièvre (jusqu'à 64 %).
Les éruptions cutanées (2 à 31%) sont principalement décrites chez les patients traités simultanément par d'autres médicaments connus pour provoquer des éruptions (antibiotiques et/ou allopurinol). Des événements indésirables gastro-intestinaux, tels que nausées (5 à 28%), vomissements (1 à 13 %) et diarrhée (3 à 12%), ainsi qu'une fatigue (2 à 48%), des céphalées (1 à 23%) et une perte d'appétit (1 à 22%) ont été rapportés au cours du traitement par la cladribine. Un syndrome de lyse tumorale et une réaction du greffon contre l'hôte post-transfusionnelle sont décrits très rarement.
Infections et infestations
Très fréquent : infections (27-58%)
Des infections opportunistes p.ex. à Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, Listeria, Candida, Herpesvirus, Cytomégalovirus et mycobactéries atypiques peuvent être rapportées. 40 % des patients traités par LITAK 10 à raison de 0,7 mg/kg par cycle ont développé des infections. Ces infections ont été en moyenne plus sévères que celles développées par 27 % des patients traités par une dose plus faible, à savoir 0,5 mg/kg par cycle. 43 % des patients atteints de leucémie à tricholeucocytes ont développé des complications infectieuses sous le schéma posologique standard. Un tiers de ces infections ont été considérées comme sévères (p.ex. septicémie, pneumonie).
Fréquence inconnue: Leucoencéphalopathie multifocale progressive.
Tumeurs bénignes, malignes et non précisées (incl kystes et polypes)
Fréquent: tumeurs malignes secondaires
Affections hématologiques et du système lymphatique
Très fréquent: pancytopénie/myélosuppression (41%), thrombopénie sévère (21-50%), anémie sévère (14-55%), neutropénie sévère (37-98%)
Fréquent: pétéchies, hémorragies, épistaxis
Rare: hyperéosinophilie (avec éruption cutanée érythémateuse, prurit et oedème facial)
Affections du système immunitaire
Très fréquent: immunodépression (63%)
Peu fréquent: anémie hémolytique
Très rare: réaction du greffon contre l'hôte
Troubles du métabolisme et de la nutrition
Très fréquent: perte d'appétit (22%)
Affections psychiatriques
Fréquent: anxiété
Peu fréquent: confusion
Très rare: dépression
Affections du système nerveux
Très fréquent: céphalées (23%), étourdissements
Fréquent: insomnie
Peu fréquent: somnolence, paresthésies, faiblesse, léthargie, polyneuropathie, ataxie
Très rare: convulsions épileptiques, troubles du langage et de la déglutition
Affections oculaires
Peu fréquent: conjonctivite
Très rare: blépharite
Affections cardiaques
Fréquent: tachycardie, souffle cardiaque, hypotension artérielle, ischémie myocardique
Rare: insuffisance cardiaque, fibrillation auriculaire, décompensation cardiaque, apoplexie
Affections vasculaires
Peu fréquent: phlébite
Très rare: embolie pulmonaire
Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales
Très fréquent: auscultation broncho-pulmonaire anormale, toux
Fréquent: essoufflement, pneumopathies interstitielles la plupart du temps d'étiologie infectieuse,
Peu fréquent: pharyngite
Affections gastro-intestinales
Très fréquent: nausées (28%), vomissements (13%), constipation, diarrhée (12%)
Fréquent: douleurs gastro-intestinales, flatulence, mucite
Très rare: iléus
Affections hépatobiliaires
Fréquent: augmentations réversibles, la plupart du temps légères, de la bilirubine et des transaminases
Très rare: cholécystite, insuffisance hépatique
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Très fréquent: éruption (31%), exanthème localisé, diaphorèse
Fréquent: prurit, douleur cutanée, érythème, urticaire
Très rare: syndrome de Stevens-Johnson/Lyell (nécrolyse épidermique toxique)
Affections musculo-squelettiques et du tissu conjonctif
Fréquent: myalgies, arthralgies, arthrite, douleurs osseuses
Affections du rein et des voies urinaires
Rare: insuffisance rénale
Troubles généraux et anomalies au site d'administration
Très fréquent: réactions au point d'injection, fièvre (jusqu’à 64%), fatigue (48%), frissons, asthénie
Fréquent: oedème, malaise, douleur
Peu fréquent: cachexie
Très rare: amyloïdose, syndrome de lyse tumorale
La majorité des décès associés au médicament sont dus à des complications infectieuses. Les autres événements rares à issue fatale associés à la chimiothérapie par LITAK 10 ont été les tumeurs malignes secondaires, les infarctus cérébrovasculaires et cardiovasculaires, la réaction du greffon contre l'hôte due à des transfusions multiples de sang non irradié, ainsi que le syndrome de lyse tumorale avec hyperuricémie, acidose métabolique et insuffisance rénale aiguë.
L’annonce d’effets secondaires présumés après l’autorisation est d’une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d’effet secondaire nouveau ou grave via le portail d’annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.
SurdosageSignes et symptômes
Lors d’un surdosage, les principaux symptômes observés sont la nausée, le vomissement, la diarrhée, des dépressions de la moelle (avec anémie, thrombocytopénie, leucopénie et agranulocytose), des insuffisances rénales aiguës, ainsi que des neurotoxicités irréversibles (paraparésie/quadriparésie), le syndrome de Guillain-Barré et le syndrome de Brown-Séquard. Les complications d’une neurotoxicité et d’une néphrotoxicité ont été décrites dans des cas isolés chez des patients traités à une dose ≥ 4 fois la dose recommandée.
Traitement
Il n’y a pas d’antidote spécifique. Lors d’un surdosage avec LITAK 10, les mesures adaptées sont un arrêt immédiat de la thérapie et mise en oeuvre de mesures d’appoint (transfusion sanguine, dialyse, hémofiltration, thérapie antiinfectieuse etc.). Des patients avec un surdosage devront être surveillés attentivement pendant au moins quatre semaines et les valeurs hématologiques devront être contrôlées régulièrement.
Propriétés/EffetsCode ATC
L01BB04
Mécanisme d’action
La substance active contenue dans LITAK 10 est la cladribine, un cytostatique de la classe des antimétabolites. La cladribine est un analogue de nucléoside purinique dont le nom chimique est 2-chloro-2-désoxyb-D-adenosine (2-CdA). La substitution d’un atome d’hydrogène par un chlore en position 2 différencie la cladribine du 2’-désoxyadénosine naturel et introduit une résistance de la molécule à la désamination par l’adénosine désaminase.
La cladribine est une pro-drug qui, après administration parentérale, pénètre très rapidement dans les cellules et est transformée par phosphorylation intracellulaire au moyen de la désoxycytidine kinase (dCK) en nucléotide actif, le 2-chlorodésoxyadénosine-5’-triphosphate (CdATP).
Le mécanisme d’action de la cladribine repose sur l’incorporation de 2-chlorodésoxyadénosine-5’-triphosphate (CdATP) dans l’ADN: la synthèse d’ADN dans les cellules se reproduisant est bloquée et le mécanisme de réparation de l’ADN est inhibé, ce qui conduit à une accumulation de ruptures de brin d’ADN et une diminution des concentrations de NAD et d’ATP aussi dans les cellules au repos. En outre le CdATP inhibe la ribonucléotide réductase, l’enzyme responsable de la conversion des ribonucléotides en désoxyribonucléotides. La mort cellulaire se produit par déplétion d’énergie ainsi que par apoptose.
Pharmacodynamique
Une accumulation du CdATP actif est surtout constatée dans les cellules ayant une concentration de dCK élevée et une concentration de désoxynucléotidase réduite ; ceci surtout dans les lymphocytes et autres cellules hématopoétiques. La cytotoxicité de la cladribine est dose-dépendante. La cladribine est peu efficace dans les tissus non-hématologiques, ce qui explique la faible toxicité du cytostatique sur le système non-hématologique. Aucune activité cytostatique de la cladribine n’a pu être montrée dans les lignées cellulaires de tumeurs solides. Contrairement à d’autres analogues nucléosidiques, la cladribine possède des effets toxiques aussi bien dans les cellules qui prolifèrent que dans les cellules au repos.
Efficacité clinique
Pas de données particulières.
PharmacocinétiqueAbsorption
Suite à une injection sous-cutanée le tmax est de 20 minutes et la biodisponibilité est 100%.
Distribution
La pharmacocinétique de la cladribine obéit à un modèle à 2-, respectivement 3-compartiments.
Le volume de distribution moyen de la cladribine est de 9,2 l/kg. Environ 25 % de la cladribine est liée aux protéines plasmatiques avec des différences individuelles considérables variant entre 5 - 50%. Des concentrations intrathécales de 18-25 % de la concentration plasmatique sont atteintes. La concentration intracellulaire de la cladribine est 128 à 375 fois plus élevée que la concentration plasmatique.
Métabolisme
La cladribine intracellulaire est métabolisée principalement par la désoxycytidine kinase en métabolite actif CdATP et est ensuite hydrolysé en chloroadenine inactif.
Élimination
La demi-vie plasmatique terminale est en moyenne de 7-19 heures. Des demi-vies intracellulaires des nucléotides de la cladribine de 15 heures initialement et par la suite de plus de 30 heures ont été mesurées dans des cellules leucémiques. La cladribine est éliminée principalement par les reins.
Cinétique pour certains groupes de patients
Troubles de la fonction hépatique
Il n’y a pas d’étude clinique effectuée avec LITAK 10 chez des patients avec une fonction du foie réduite.
Troubles de la fonction rénale
Il n’y a pas d’étude clinique effectuée avec LITAK 10 chez des patients avec une fonction du rein réduite.
Patients âgés
LITAK 10 n’a pas été expérimenté chez les patients au-dessus de 75 ans.
Enfants et adolescents
LITAK 10 n’a pas été expérimenté chez les enfants et adolescents.
Données précliniquesDans des études de perfusion intraveineuse continue sur 7 à 14 jours chez le singe Cynomolgus, les organes cibles ont été le système immunitaire (≥ 0,3 mg/kg/jour), la moelle osseuse, la peau, les muqueuses, le système nerveux et les testicules (≥ 0,6 mg/kg/jour) et le rein (≥ 1 mg/kg/jour). Hormis les événements à issue fatale, la majorité voire la totalité de ces événements devraient être lentement réversibles à l'arrêt du traitement.
Génotoxicité
La cladribine est mutagène pour les cellules de mammifères en culture. La cladribine est incorporée dans les brins d'ADN et elle bloque la synthèse et la réparation de l'ADN. L'exposition à la cladribine entraîne une fragmentation de l'ADN et la mort cellulaire dans diverses cellules et lignées cellulaires normales et leucémiques à des concentrations de 5 nM à 20 μM.
Carcinogénicité
Aucune étude à long terme visant à évaluer le potentiel carcinogène de la cladribine n'a été conduite chez l'animal. Sur la base des données disponibles, aucune évaluation ne peut être faite du risque carcinogène de la cladribine chez l'être humain.
Toxicité de la reproduction
La cladribine est tératogène chez la souris (à des doses de 1,5 à 3,0 mg/kg/jour, administrées entre les jours 6 et 15 de gestation). Des effets sur l'ossification sternale ont été observés à 1,5 et 3,0 mg/kg/jour. Une augmentation du taux de résorption, une diminution de la taille des portées et du poids des foetus ainsi qu’une augmentation des malformations foetales de la tête, du tronc et des membres ont été observées à 3,0 mg/kg/jour. Chez le lapin, la cladribine est tératogène à la posologie de 3,0 mg/kg/jour (administrées entre les jours de gestation 7 et 19). Des anomalies sévères des membres ont été observées à cette posologie ainsi qu'une diminution significative du poids moyen des foetus. Un retard d’ossification a été observé à 1,0 mg/kg/jour.
Les effets de la cladribine sur la fertilité n'ont pas été étudiés chez l'animal. Toutefois, une étude de toxicité conduite chez le singe Cynomolgus (Macaques) a montré que la cladribine supprime la maturation des cellules à régénération rapide, notamment les cellules testiculaires.
Remarques particulièresIncompatibilités
Ce médicament ne peut être mélangé qu’aux médicaments mentionnés sous Remarques concernant la manipulation (solution aqueuse de chlorure de sodium à 0,9 %). Suite à l’addition de glucose il faut compter avec une dégradation de la substance active. Si on utilise les mêmes tubulures de perfusion pour appliquer des médicaments différents séquentiellement, ces tubulures doivent être nettoyées avant et après l'application de la cladribine.
Stabilité
Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l’emballage.
Stabilité après ouverture
Le produit ne contient pas de conservateur antimicrobien. Les flacons ouverts sont à utiliser immédiatement. Si nécessaire et si l’administration est par voie sous-cutanée, ils peuvent être gardés au réfrigérateur entre (2-8°C) pendant au maximum 24 heures.
La solution de perfusion diluée à une concentration de 0,03 mg/ml en chlorure de sodium à 0,9 % a une stabilité physique et chimique de 30 jours à une température de 4 °C et 25 °C. La solution préparée doit être utilisée immédiatement pour des raisons microbiologiques.
Remarques particulières concernant le stockage
Lors de la conservation à basse température, il se peut que le principe actif cristallise. Par réchauffement à la température ambiante et par agitation des flacon-ampoules, la substance se redissoud. Le principe actif est sensible à la chaleur et ne doit pas être surchauffé, ni chauffé au four à micro-ondes.
Conserver au réfrigérateur (2-8ºC).
Conserver hors de portée des enfants.
Remarques concernant la manipulation
Manipulation de médicaments cytotoxiques: Les prescriptions règlementaires destinées aux médicaments cytotoxiques sont à suivre pour la manipulation de LITAK 10, que ce soit lors de la préparation de la solution de perfusion comme lors de la destruction.
Administration sous-cutanée: La dose nécessaire peut être directement aspirée avec une seringue et peut être injectée sans dilution. LITAK 10 devra être réchauffé à température ambiante avant utilisation.
Préparation de la solution pour perfusion et administration intraveineuse: La dose journalière calculée de LITAK 10 est diluée dans 500 ml d’une solution aqueuse de chlorure de sodium à 0,9 % et appliquée comme perfusion intraveineuse pendant 24 heures. La solution de perfusion nécessaire doit être préparée journellement pendant le traitement de 7 jours.
Numéro d’autorisation55172 (Swissmedic)
PrésentationFlacons de 10 mg/5 ml: 1 et 5 (A)
Titulaire de l’autorisationLipomed AG
Fabrikmattenweg 4
4144 Arlesheim
Mise à jour de l’informationNovembre 2020
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