InteractionsL'utilisation concomitante avec d'autres dépresseurs du système nerveux central tels que d'autres opioïdes, sédatifs, benzodiazépines ou hypnotiques, anesthésiques généraux, phénothiazines, tranquillisants, relaxants musculo-squelettiques, antihistaminiques sédatifs, gabapentinoïdes (gabapentine et prégabaline) et l'alcool, peut entraîner des effets dépresseurs additifs qui peuvent conduire à une dépression respiratoire, une hypotension, une sédation profonde, un coma ou un décès (voir «Mises en garde et précautions»).
Un syndrome sérotoninergique peut apparaître en cas d'administration concomitante d'opioïdes avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase (inhibiteurs de la MAO) et de médicaments sérotoninergiques comme les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (IRSN) et les antidépresseurs tricycliques (ADT). Un syndrome sérotoninergique peut s'exprimer sous forme d'altérations de l'état mental, d'instabilité du système nerveux autonome, d'anomalies neuromusculaires et/ou de symptômes gastro-intestinaux.
Oxynorm n'est pas indiqué en association concomitante avec des IMAO ou dans un intervalle de 14 jours après l'arrêt d'un tel traitement (voir également «Mises en garde et précautions»).
Des modifications significatives dans les deux sens du temps de thromboplastine (International Normalized Ratio/INR, temps de Quick) ont été observées lors de l'administration concomitante d'oxycodone et de dérivés de la coumarine.
L'administration concomitante d'oxycodone et d'anticholinergiques ou de médicaments ayant une action anticholinergique (ex.: antidépresseurs tricycliques, antihistaminiques, antipsychotiques, myorelaxants, médicaments contre la maladie de Parkinson) peut renforcer les effets indésirables anticholinergiques.
Des interactions médicamenteuses entre l'oxycodone et d'autres principes actifs via le CYP2D6 et le CYP3A4 peuvent avoir des conséquences sur la pharmacocinétique, la pharmacodynamie, l'effet analgésique et l'innocuité de l'oxycodone (voir «Pharmacocinétique»).
Les inhibiteurs du CYP3A4, comme les antibiotiques macrolides (p.ex. la clarithromycine), les agents antifongiques imidazolés (p.ex. le kétoconazole), les inhibiteurs de protéase (p.ex. le ritonavir), la cimétidine et le jus de pamplemousse, peuvent diminuer la clairance de l'oxycodone et ainsi conduire à une augmentation des concentrations plasmatiques de l'oxycodone et à une surproduction de l'oxymorphone (métabolite actif) avec augmentation des effets pharmacodynamiques.
Les inducteurs du CYP3A4, comme la rifampicine, la carbamazépine, la phénytoïne et le millepertuis, peuvent augmenter la clairance de l'oxycodone, entraînant ainsi une diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone.
Les inhibiteurs du CYP2D6, comme la paroxétine et la quinidine, peuvent conduire à une diminution de la clairance de l'oxycodone et ainsi à une augmentation des concentrations plasmatiques de l'oxycodone.
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