Interactions

Acide acétylsalicylique
Associations contre-indiquées
·Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: toxicité renforcée du méthotrexate (en général, les principes actifs anti-inflammatoires diminuent l'élimination du méthotrexate et les salicylates l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir «Contre-indications».
Associations qui exigent une prudence particulière
·Méthotrexate à des doses inférieures à 15 mg/semaine: toxicité renforcée du méthotrexate.
·Antidiabétiques (p.ex. insuline, sulfamides hypoglycémiants): la glycémie peut baisser.
·Potentialisation de l'effet des médicaments anticoagulants, des thrombolytiques, des barbituriques, du lithium, des sulfonamides et de la triiodothyronine.
·Des interactions pharmacodynamiques peuvent se produire entre des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l'acide acétylsalicylique: augmentation du risque d'hémorragies en raison d'effets synergiques.
·Inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire, par exemple le clopidogrel: augmentation du risque d'hémorragies.
·Augmentation du taux plasmatique de digoxine causée par une réduction de l'élimination rénale.
·Augmentation de la concentration plasmatique de phénytoïne et de valproate: l'acide acétylsalicylique (AAS) produit une libération de l'acide valproïque lié à partir des protéines sériques et une diminution de son métabolisme. Ainsi, les concentrations plasmatiques du valproate augmentent, ce qui peut entraîner une augmentation du taux d'effets indésirables jusqu'à des signes d'intoxication comme des tremblements, un nystagmus, une ataxie et des modifications de la personnalité.
·Intensification de l'action et des effets secondaires de tous les antirhumatismaux non stéroïdiens.
·Anti-hypertenseurs (inhibiteurs de l'ECA et bêtabloquants): chez les hypertendus qui sont traités par ces médicaments et l'acide acétylsalicylique, la pression artérielle doit être étroitement surveillée et la dose adaptée le cas échéant.
·Diurétiques en association avec l'acide acétylsalicylique à doses élevées: diminution de l'effet diurétique.
·Diminution de l'effet des uricosuriques (p.ex. probénécide, sulfinpyrazone).
·Glucocorticoïdes systémiques: risque élevé d'ulcères et d'hémorragies gastro-intestinaux, diminution du taux de salicylate pendant le traitement par cortisone, risque d'un surdosage de salicylate à la fin du traitement par les glucocorticoïdes.
·Alcool: risque élevé d'ulcères et d'hémorragies gastro-intestinaux, prolongation du temps de saignement.
·Prolongation de la demi-vie plasmatique des pénicillines.
Caféine
·Diminution de l'action des sédatifs tels que les barbituriques, antihistaminiques.
·Élimination réduite de la théophylline.
·Effet synergique sur les effets tachycardisants p.ex. de sympathomimétiques, de la thyroxine.
·Élimination accrue du lithium.
·Possibilité accrue d'une pharmacodépendance aux substances du type éphédrine.
·Les contraceptifs oraux, la cimétidine et le disulfirame ralentissent la dégradation de la caféine dans le foie, les barbituriques et le fait de fumer l'accélèrent.
·L'administration concomitante d'inhibiteurs de la gyrase du type acide carboxylique de quinolone peut retarder l'élimination de la caféine et de son métabolite, la paraxanthine.