Propriétés/Effets

Code ATC
C01DA02
Mécanisme d’action
Au niveau moléculaire, l'action des dérivés nitrés – à l'instar de celle du facteur de relaxation provenant de l'endothélium (EDRF) – s'explique très probablement par une élévation de la concentration en guanosine monophosphate cyclique (GMPc), laquelle est considérée comme médiateur de la relaxation.
Dans la phlébite survenant à la suite d'une perfusion, on assiste d'abord à une vasoconstriction veineuse initiale, probablement due à l'irritation de l'endothélium. L'action directe des dérivés nitrés sur la musculature vasculaire entraîne une dilatation des veines pouvant supprimer les vasospasmes. Les dérivés nitrés augmentent la synthèse des prostacyclines par les cellules endothéliales et contribuent ainsi à l'amélioration de la phlébite de perfusion en réduisant l'agrégation des plaquettes.
Pharmacodynamique
Nitroglycerin Sintetica induit une baisse du tonus de la musculature lisse des vaisseaux et de la musculature bronchique. Cette diminution du tonus est plus marquée pour les vaisseaux veineux à grande capacité que pour ceux de type résistif. Il en résulte, outre une légère diminution de la pression artérielle, une réduction du retour veineux au cœur et un abaissement des pressions de remplissage excessives. Ces trois éléments induisent une diminution de la tension de la paroi du myocarde, ce qui permet une diminution des besoins en oxygène et une amélioration passive de l'irrigation des couches internes du cœur.
Efficacité clinique
Aucune donnée disponible