Données précliniques

Dans six modèles différents, le budésonide n'a montré aucun effet mutagène ni clastogène dans aucun des tests utilisés.
Lors d'une étude de cancérogénicité, une incidence plus élevée de gliomes a été observée dans le cerveau des rats mâles, sans pouvoir être vérifiée lors de la répétition de l'étude. Dans cette étude, l'incidence observée dans les groupes traités (budésonide, prednisolone, acétonide de triamcinolone) n'était pas différente de celle du groupe témoin.
Les modifications hépatiques (principalement des néoplasmes hépatocellulaires) observées sous budésonide aussi bien lors de la première étude de cancérogénicité que lors de sa répétition, sont apparus dans les mêmes proportions sous les corticoïdes de référence. Ces observations doivent très vraisemblablement être interprétées comme un effet lié aux récepteurs et représentent de ce fait un effet de classe.
Des modifications correspondantes n'ont pas été observées chez l'être humain.
Toxicité sur la reproduction: Les glucocorticoïdes montrent une activité tératogène dans les études de reproduction animales (par ex. fente labio-palatine et anomalies du squelette). La pertinence clinique de cette propriété n'est pas encore élucidée. Chez les rongeurs, le budésonide a provoqué les modifications déjà connues pour d'autres glucocorticoïdes; toutefois, en comparaison à d'autres corticoïdes topiques, ces modifications étaient souvent moins prononcées pour le budésonide.