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Propriétés/Effets

Code ATC
C07AB02
Mécanisme d’action
Le métoprolol, le principe actif de Beloc i.v., est un β1-bloquant cardiosélectif. Il est efficace sur les récepteurs β1, situés principalement dans le cœur, à des doses plus faibles que celles qui seraient nécessaires pour agir sur les récepteurs β2 qui prédominent dans les bronches et les vaisseaux périphériques.
Le métoprolol est dénué d’effet stabilisateur des membranes ou d’activité agoniste partielle (intrinsic sympathomimetic activity = ISA).
Le métoprolol diminue ou inhibe les effets agonistes des catécholamines qui aboutissent à une augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque, de la force de contraction et de la pression artérielle. Quand les taux d’adrénaline endogène sont élevés, le métoprolol modifie moins la pression artérielle que ne le font les bêtabloquants non sélectifs.
En règle générale, les hypertendus qui présentent en même temps une maladie respiratoire obstructive ne doivent pas recevoir de bêtabloquants. Dans les cas où d'autres médicaments équivalents tels que les diurétiques ne sont pas supportés ou sont inefficaces, on peut cependant prescrire du métoprolol en association avec un agoniste β2 chez les patients présentant une maladie respiratoire obstructive. Dans la fourchette des doses thérapeutiques, le métoprolol neutralise moins l’effet bronchodilatateur des agonistes β2 que ne le fait un bêtabloquant non sélectif (voir «Mises en garde et précautions»).
Le métoprolol affecte moins la libération d’insuline et le métabolisme glucidique que ne le font les bêtabloquants non sélectifs. Le métoprolol affecte moins la réaction cardio-vasculaire à l’hypoglycémie que ne le font les bêtabloquants non sélectifs. Il faut néanmoins être prudent. La sensibilité à l’insuline peut diminuer sous traitement prolongé par le métoprolol.
Des études de courte durée montrent que le métoprolol peut provoquer une légère augmentation du taux de triglycérides et une diminution du taux sanguin d’acides gras libres. Dans quelques cas, on a observé une légère diminution de la fraction HDL, mais cette diminution était moindre que sous traitement par des bêtabloquants non sélectifs. Une étude de longue durée, poursuivie pendant plusieurs années, a montré une diminution significative du taux de cholestérol.
Pendant un traitement par métoprolol, la qualité de vie reste inchangée ou peut même s’améliorer dans certains cas. On a observé une amélioration de la qualité de vie chez des patients après un infarctus du myocarde.
On a constaté qu’en cas d’hypertension légère à modérée, le traitement par métoprolol diminuait le risque de mort par maladie cardio-vasculaire, surtout en raison de la diminution du risque de «mort subite d’origine cardio-vasculaire». Chez ces patients, le traitement diminue aussi le risque d’infarctus du myocarde non mortel ou mortel ou d’accident vasculaire cérébral.
Effet sur le rythme cardiaque
En cas de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire ou d’extrasystoles ventriculaires, le métoprolol ralentit le pouls et diminue les extrasystoles ventriculaires.
Effet en cas d’infarctus du myocarde
En cas d’infarctus du myocarde suspecté ou confirmé, le métoprolol diminue la mortalité en réduisant le risque de mort cardiaque subite. Cet effet repose peut-être sur une action préventive contre la fibrillation ventriculaire. Cet effet inhibiteur de la fibrillation s’explique vraisemblablement par un double mécanisme: d’une part, un effet vagal qui a des incidences favorables sur la stabilité électrophysiologique du cœur et, d’autre part, un effet anti-ischémique à médiation sympathique qui améliore la contractilité et la fréquence cardiaque et stabilise la pression artérielle. Après un traitement aussi bien précoce que tardif, on a observé une réduction de la mortalité tant chez des patients exposés à un risque élevé et présentant des antécédents de maladie cardio-vasculaire que chez des patients diabétiques. On a également constaté que le métoprolol diminuait la fréquence des récidives d’infarctus non mortelles.
Pharmacodynamique
Voir «Mécanisme d’action»
Efficacité clinique
Aucune donnée disponible

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