Surdosage

Bupivacaïne
Signes et symptômes
Toxicité systémique aiguë
Les réactions toxiques systémiques touchent principalement les systèmes central nerveux et cardiovasculaire.
Ces réactions sont dues à des concentrations plasmatiques élevées d'anesthésiques locaux qui:
sont administrés accidentellement par voie intravasculaire ou en surdosage ou
sont particulièrement vite absorbés par des régions fortement vascularisées (voir "Mises en garde et précautions").
Les réactions sur le SNC sont similaires pour tous les anesthésiques locaux de type amide, tandis que les réactions cardiaques dépendent davantage du médicament en termes de quantité et de qualité.
Des anesthésiques locaux administrés accidentellement par voie intra-vasculaire peuvent provoquer immédiatement (en l'espace de quelques secondes à quelques minutes) des réactions toxiques systémiques. En cas de surdosage, ces réactions apparaissent plus tardivement en raison de l'augmentation plus lente de la concentration sanguine des anesthésiques locaux (15-60 minutes après l’administration).
Toxicité sur le système nerveux central
La toxicité présente une évolution par étapes, avec des symptômes dont la gravité va croissant. Au début, les symptômes sont les suivants: légère confusion, paresthésies circumorales, insensibilité de la langue, hyperacousie, acouphènes et troubles de la vue. Une dysarthrie, des spasmes musculaires, des tremblements sont plus graves et peuvent précéder des convulsions générales. De tels signes ne doivent pas être confondus avec un comportement neurotique. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de convulsions épileptiques (grand mal) qui peuvent durer de quelques secondes à plusieurs minutes.
L'élévation de l'activité musculaire et la gêne respiratoire provoquées par les spasmes entraînent rapidement l'apparition d'hypercapnie et d'hypoxie. Dans les cas graves, une apnée peut survenir. L'acidose, l’hyperkaliémie et l’hypoxie accentuent et prolongent la durée des effets toxiques des anesthésiques locaux.
Le rétablissement intervient à la suite d'une redistribution de l'anesthésique local à partir du SNC, suivie de sa métabolisation et de son élimination. Si l'anesthésique local n'a pas été administré en grande quantité, le rétablissement peut intervenir rapidement.
Toxicité cardiovasculaire
Les effets toxiques cardiovasculaires sévères sont précédés par les signes d'une toxicité au niveau du système nerveux central, sauf si le patient reçoit un anesthésique général.
L'hypotension, la bradycardie, l'arythmie et l'arrêt cardiaque peuvent être consécutifs à des concentrations systémiques d'anesthésiques locaux élevées.
Dans de rares cas, un arrêt cardiaque sans réactions SNC prodromiques a été observé.
Traitement de la toxicité aiguë
Interrompre immédiatement la perfusion de l'anesthésique local lors de l'apparition de signes d'une toxicité systémique aiguë.
En cas de dépression cardiovasculaire apparente (hypotension, bradycardie), apporter un supplément volumique par voie i.v. et administrer de l'éphédrine 5-10 mg en i.v. Si nécessaire, répéter l'administration après 2-3 minutes. Traiter une bradycardie par l’injection d’atropine 0.5-1.0 mg en i.v. En cas d'arrêt cardiaque, des mesures de réanimation de longue durée peuvent être nécessaires.
En cas de collapsus circulatoire, une réanimation cardio-pulmonaire rapide est nécessaire. Un apport optimal d'oxygène, un soutien de la respiration et de la circulation ainsi qu'un traitement de l'acidose sont vitales. L'adrénaline (0.1-0.2 mg en i.v. ou en intracardiale) devrait être administrée aussi rapidement que possible, et de manière répétée si nécessaire.
Lors de l'apparition de convulsions, les étapes du traitement doivent viser les buts suivants:
Maintenir l'apport d'oxygène. Suppression des convulsions et soutien de la circulation sanguine, si nécessaire fournir masque et poche ou procéder à une intubation trachéale. Administrer un produit anti-convulsivant en i.v. si les convulsions ne disparaissent pas spontanément en 15-20 secondes. Le thiopental sodique 1-3 mg/kg en i.v. fait rapidement cesser les convulsions. Une autre possibilité consiste à administrer du diazépam 0.1 mg/kg en i.v. bien qu'il agisse lentement. Des convulsions qui durent peuvent mettre en danger la respiration et l'apport en oxygène du patient. L'injection d'un relaxant musculaire (comme la succinylcholine 1 mg/kg) stoppera rapidement les convulsions, soulageant la respiration et permettant le contrôle de l'apport en oxygène. Dans de tels cas, une intubation endotrachéale doit être envisagée.
Fentanyl
Signes et symptômes
Le surdosage se manifeste par un renforcement des effets pharmacologiques du fentanyl. Le tableau clinique se caractérise surtout par la dépression respiratoire, dont le degré dépend de la sensibilité individuelle et peut aller de la bradypnée à l’apnée.
Des cas de leucoencéphalopathie toxique ont été observés en cas de surdosage d'opioïdes.
Traitement
En cas d’hypoventilation ou d’apnée, procéder à une oxygénation avec ventilation contrôlée. En cas de dépression respiratoire, administrer un antagoniste spécifique comme la naloxone, et tenir compte du fait que la dépression respiratoire peut durer plus longtemps que l’effet de l’antagoniste. Il peut donc être nécessaire d’administrer plusieurs doses successives de l’antagoniste. Si la dépression respiratoire est associée à une rigidité musculaire, administrer un myorelaxant en i.v. pour faciliter la ventilation artificielle.
Surveiller étroitement le patient et faire attention à maintenir une température corporelle et un apport liquidien suffisants. Penser à une hypovolémie en cas d’hypotension sévère ou persistante; celle-ci sera corrigée par un remplissage vasculaire parentéral.