Interactions

Différents médicaments potentialisent l'effet des catécholamines:
Guanéthidine: son administration au long cours entraîne une hypersensibilisation des cellules effectrices, avec accentuation de l'effet des catécholamines.
Inhibiteurs de la MAO: ils provoquent une accumulation de catécholamines par inhibition de l'enzyme MAO mitochondriale. L'activité normale de l'enzyme est restaurée après 10–15 jours.
Antidépresseurs tricycliques: ils diminuent l'inactivation des catécholamines par inhibition de sa réentrée dans les dépôts pré-synaptiques. L'effet de l'adrénaline s'en trouve donc potentialisé.
Les sels de lithium amènent à diminuer le potentiel de repos en altérant le système de conduction. Combinés avec l'adrénaline ils peuvent provoquer des arythmies.
Hormones thyroïdiennes.
Certains antihystaminiques (diphènehydramine, dexchlorphéniramine).
L'adrénaline diminue l'effet des antidiabétiques sur la baisse du taux du sucre sanguin.
L'administration concomitante d'adrénaline et d'alpha-bloquants cause une inversion de l'effet (baisse de tension).
Les phénothiazines inhibent l'effet de l'adrénaline.
Les alcaloïdes de l'ergot de seigle peuvent diminuer l'effet de l'adrénaline sur la tension, dû à la propriété de bloquer l'effet alpha-adrénergique.
L'administration concomitante d'anesthésiques locaux peut provoquer une potentialisation réciproque.
L'adrénaline peut provoquer une bradycardie grave et une hypertension concomitant avec le propanolol et d'autres bêta-bloquants.
Le danger d'apparition de troubles du rythme cardiaque et d'œdème pulmonaire causés par l'adrénaline et potentialisé par une narcose simultanée à l'halothane, particulièrement lors d'états hypoxiques.