Propriétés/Effets

Code ATC
R03BA08
Mécanisme d'action
Pharmacodynamique
Le ciclésonide présente une faible affinité de liaison pour le récepteur glucocorticoïde. Après inhalation par voie orale, le ciclésonide est transformé par voie enzymatique en son principal métabolite (des-ciclésonide, C21-des-isobutyryl-ciclésonide), qui exerce un effet anti-inflammatoire marqué, et qui est, par conséquent, considéré comme le métabolique actif.
Efficacité clinique
Au cours de trois études cliniques, le ciclésonide a permis de diminuer la réactivité respiratoire vis-à-vis de l'adénosine monophosphate des patients hyperréactifs. Au cours d'une autre étude, le traitement préalable par ciclésonide durant 7 jours a entraîné une diminution significative des réactions précoces et tardives après une exposition par inhalation à des allergènes. En outre, l'augmentation du nombre de cellules inflammatoires (total d'éosinophiles) et des médiateurs de l'inflammation dans l'expectoration induite était atténuée après le traitement par ciclésonide à inhaler.
Au cours d'une étude sur le principe actif contrôlée contre placebo, les taux plasmatiques (ASC) sur 24 heures du cortisol ont été comparés chez 26 asthmatiques adultes après 7 jours de traitement par ciclésonide. Le taux plasmatique moyen de cortisol sur 24 heures (ASC(0-24)/24 h) avait diminué de 11 %, de 10 % et de 11 % (p ≥0,05) par rapport au placebo après l'administration de respectivement 320 µg, 640 µg et 1 280 µg/jour de ciclésonide.