Propriétés/Effets

Code ATC
A10BB12
Mécanisme d'action
Le glimépiride appartient au groupe des sulfonylurées. Il abaisse la glycémie par stimulation de la sécrétion d'insuline dans les cellules bêta du pancréas chez le sujet sain et chez les diabétiques de type 2. L'effet se base principalement sur une augmentation de la réactivité des cellules bêta aux stimuli physiologiques du glucose. La condition préalable pour obtenir un effet avec le glimépiride est l'existence d'une production d'insuline endogène par les cellules bêta.
En administration chronique, le glimépiride renforce en plus l'effet de l'insuline sur l'absorption périphérique du glucose par augmentation du nombre de molécules qui transportent le glucose dans les membranes plasmatiques des muscles et des cellules graisseuses. Dans le foie, le glimépiride empêche la libération de glucose hépatique en augmentant la concentration de fructose-2,6 diphosphate qui est coresponsable du contrôle de la glyconéogenèse.
La réponse physiologique à un effort physique intense, c'est-à-dire la diminution de la sécrétion d'insuline, est maintenue sous glimépiride.
Pharmacodynamique
Voir «Mécanisme d'action».
Efficacité clinique
Une étude clinique active contrôlée (glimépiride jusqu'à 8 mg par jour ou metformine jusqu'à 2000 mg par jour) durant 24 semaines a été réalisée chez 285 enfants (8 – 17 ans) souffrant d'un diabète de type 2. Le glimépiride et la metformine ont induit une diminution significative du niveau de base de HbA1c (-0,70% vs -0,85%).
La différence observée entre les groupes de traitement n'était pas significative.
Mais le glimépiride n'a pas démontré une non-infériorité par rapport à la metformine.
À la suite du traitement par glimépiride, il n'y a pas de nouvelles informations concernant la sécurité des enfants en comparaison aux adultes souffrant d'un diabète de type 2. Il n'y a pas de données disponibles relatives à l'efficacité et à la sécurité des patients pédiatriques à long terme.