Pharmacocinétique

La cinétique de la tamsulosine évolue de manière linéaire.

Absorption
La tamsulosine est absorbée dans les intestins et sa biodisponibilité est pratiquement totale (biodisponibilité absolue 100 ± 19%). La biodisponibilité est diminuée de 75% par un repas pris antérieurement.
Après une administration unique suivant un repas, les valeurs plasmatiques de la tamsulosine atteignent leur maximum après 6 heures.
La régularité de l’absorption est améliorée lorsque le patient prend toujours la tamsulosine après son petit-déjeuner normal ou son premier repas.
L’équilibre (steady-state) est atteint après 5 jours et les valeurs plasmatiques maximales à l’état d’équilibre sont supérieures de deux tiers environ à celles mesurées après une administration unique.
En administration unique ou répétée, les concentrations plasmatiques sont sujettes à de fortes variations interindividuelles.

Distribution
La tamsulosine est liée à plus de 99% aux protéines plasmatiques (surtout l’alpha-glycoprotéine acide) Le volume de distribution est environ 0,2 l/kg.

Métabolisme
La tamsulosine est métabolisée lentement dans le foie. Les résultats in vitro indiquent que la CYP3A4 et la CYP2D6 participent à la métabolisation. D’autres isoenzymes CYP participent éventuellement à la métabolisation, dans une faible proportion. La majeure partie du principe actif dans le plasma est présente sous forme de substance non modifiée. Aucun métabolite n’est plus actif ou plus toxique que la molécule initiale.

Élimination
La tamsulosine et ses métabolites sont éliminés principalement par voie urinaire. Environ 7–10% de la dose est éliminée sans modification.
Après administration d’une dose unique de 0,4 mg de tamsulosine après un repas ou atteinte de l’état d’équilibre (steady-state), une demi-vie d’élimination chez les patients de 10 respectivement 13 heures a été mesurée.

Cinétique pour certains groupes de patients
Chez les patients avec insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine de 30–70 ml/min) à sévère (clairance de la créatinine de 10–29 ml/min) et chez les patients avec insuffisance hépatique modérée (Child-Pugh A et B), aucune modification significative au niveau clinique de la pharmacocinétique de la tamsulosine n’a été notée par rapport à des sujets avec fonction rénale normale (clairance de la créatinine supérieure à 90 ml/min) ou fonction hépatique normale. La pharmacocinétique de la tamsulosine n’a pas été étudiée chez les patients dont la clairance de la créatinine est inférieure à 10 ml/min ou les patients avec insuffisance hépatique sévère (Child-Pugh classe C).