Propriétés/Effets

Code ATC: A02BC02
Le pantoprazole appartient à la classe des inhibiteurs de la pompe à protons. Il induit le blocage spécifique et dose-dépendant de l‘enzyme H+ /K+ -ATPase des cellules pariétales, responsable de la sécrétion acide gastrique.
Le pantoprazole est un benzimidazole substitué. Après son absorption, il s’accumule dans le compartiment acide (canalicules) des cellules pariétales, où il est transformé en sa forme active, un sulfénamide cyclique. Ce dernier se fixe ensuite à l’enzyme H+ /K+ -ATPase et inhibe ainsi la pompe à protons. On obtient ainsi une inhibition durable de la sécrétion acide basale et stimulée. Comme l’action du pantoprazole est distale des récepteurs (sur la pompe à protons), elle contribue à réduire la sécrétion acide indépendamment de l’origine du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine).
Après administration par voie orale ou intraveineuse, le pantoprazole inhibe de manière dose-dépendante la sécrétion acide gastrique stimulée par la pentagastrine. Chez des volontaires, une dose orale de 40 mg a permis d’atteindre une inhibition de 51% le jour 1 et de 85% le jour 7. L’acidité basale à 24 heures a baissé de 37% le jour 1 et de 98% le jour 7 sous l’effet d’une dose de 40 mg par voie orale.
Le caractère sélectif du pantoprazole est dû au fait qu’il déploie la totalité de son effet uniquement dans le milieu fortement acide (pH <3) des cellules pariétales, alors qu’il reste largement inactif à un pH plus élevé. En conséquence, le pantoprazole ne peut développer un effet pharmacologique complet et donc thérapeutique que dans les cellules pariétales de l’estomac possédant une activité acide. Cet effet diminue de nouveau dans le cadre d’un processus de rétroaction, dans la même mesure que l’inhibition globale de la sécrétion acide. La gastrinémie à jeun augmente sous pantoprazole, mais dans la plupart des cas, sans dépasser la limite supérieure normale. Après un traitement par voie orale, les valeurs médianes de gastrinémie retombent nettement. La suppression de la sécrétion acide peut provoquer une multiplication de cellules endocrines particulières (les cellules ECL), par l’intermédiaire d’une augmentation de la sécrétion de gastrine.