Propriétés/Effets

Code ATC: A02BC02
Le pantoprazole appartient à la classe des inhibiteurs de la pompe à protons. Il conduit d’une manière spécifique et dépendant de la dose à une inhibition de l’enzyme H/K-ATPase des cellules pariétales, responsable de la sécrétion de l’acide gastrique.
Le pantoprazole est un benzimidazole substitué. Après son absorption, il s’accumule dans le compartiment acide des cellules pariétales, où il est transformé en sa forme active, un sulfénamide cyclique. Ce dernier se fixe ensuite à l’enzyme H/K-ATPase et inhibe ainsi la pompe à protons. On obtient ainsi une inhibition durable de la sécrétion basale et de la sécrétion stimulée de l’acide gastrique. Comme l’action du pantoprazole est distale des récepteurs (sur la pompe à protons), il diminue la sécrétion acide indépendamment de l’origine du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine).
Après administration par voie orale ou intraveineuse, le pantoprazole inhibe de manière dose-dépendante la sécrétion d’acide gastrique stimulée par la pentagastrine. Chez des volontaires, une dose orale de 40 mg a permis d’atteindre une inhibition de 51% le jour 1 et de 85% le jour 7. L’acidité basale à 24 heures a baissé de 37% le jour 1 et de 98% le jour 7 sous l’effet de 40 mg par voie orale.
La sélectivité du pantoprazole repose sur sa propriété de déployer la totalité de son effet uniquement dans le milieu fortement acide (pH <3) des cellules pariétales, alors qu’il reste largement inactif à pH plus élevé. En conséquence, le pantoprazole ne peut développer un effet pharmacologique complet et donc un effet thérapeutique que dans les cellules pariétales de l’estomac possédant une activité acide.
Cet effet diminue de nouveau dans le cadre d’un processus de rétroaction, dans la même mesure que l’inhibition globale de la sécrétion acide. Les taux de gastrine à jeun augmentent avec le pantoprazole, mais dans la plupart des cas sans dépasser la limite supérieure normale. Après un traitement par voie orale, les valeurs médianes de la gastrine retombent nettement. La suppression de la sécrétion acide peut provoquer une multiplication de cellules endocrines particulières (les cellules ECL) par l’intermédiaire d’une augmentation de la sécrétion de gastrine.