Propriétés/Effets

Code ATC : A11CC05 - Vitamine D3 et analogues, cholécalciférol
Mécanisme d’action
La vitamine D est une substance présente à l’état naturel dans l’organisme humain. Le 7-déhydrocholestérol est transformé dans la peau en vitamine D3 (cholécalciférol) sous l’action des rayons UV (lumière solaire). La vitamine D3 est également apportée en quantité minime par l’alimentation (lait, beurre, jaune d’œuf, foie). Le cholécalciférol se transforme en sa forme biologiquement active, le 1,25-dihydroxycholécalciférol (calcitriol), après avoir subi deux hydroxylations successives, la première dans le foie (position 25) et la deuxième dans le tissu rénal (position 1).
Le calcitriol régule le métabolisme du calcium et du phosphate avec la parathormone et la calcitonine. Il favorise l’absorption intestinale de calcium, la fixation de calcium dans l’ostéoïde et la libération de calcium du tissu osseux. Par ailleurs, il stimule le transport passif et actif du phosphate. Dans le rein, le calcitriol inhibe l’élimination du calcium et du phosphate en favorisant la réabsorption tubulaire. La forme biologiquement active de la vitamine D3 inhibe directement la formation de parathormone (PTH) dans les glandes parathyroïdes. En outre, la sécrétion de PHT est inhibée par l’absorption accrue de calcium dans l’intestin grêle. Les besoins minimaux en vitamine D sont compris entre 400 et 800 U.I. par jour, selon l’âge. Les adultes sains peuvent couvrir leur besoins par synthèse propre lors d’une exposition suffisante au soleil.
En cas de carence en vitamine D, la calcification du squelette fait défaut (rachitisme) ou une décalcification osseuse apparaît (ostéomalacie). Les causes possibles d’une carence en vitamine D chez l’adulte sont notamment une exposition insuffisante aux rayons UV, une malabsorption ou une maldigestion (p. ex. en cas de maladie cœliaque), une cirrhose hépatique, une insuffisance rénale ainsi qu’un traitement par des anticonvulsivants ou des glucocorticoïdes.