Indications/Possibilités d’emploi

Indication autorisée pour une durée limitée
Gliome de bas grade (Low Grade Gliom, LGG)
Mekinist en association avec le dabrafénib est indiqué pour le traitement de patients pédiatriques à partir de 1 an, atteints d'un gliome de bas grade (Low Grade Gliom, LGG) portant la mutation BRAF V600E, qui ont besoin d'un traitement systémique.
En raison de données cliniques incomplètes au moment de l'examen de la demande, cette/ces indication(s) est/sont autorisée(s) pour une durée limitée (art. 9a LPTh). L'autorisation à durée limitée est impérativement liée à la satisfaction de charges en temps opportun. Une fois ces charges satisfaites, l'autorisation à durée limitée pourra être transformée en autorisation ordinaire.
Indications bénéficiant d'une autorisation ordinaire
Mélanome non résécable ou métastatique
Mekinist en association avec le dabrafénib est indiqué pour le traitement des patients adultes atteints d'un mélanome non résécable ou métastatique exprimant une mutation V600 du gène de BRAF (V600E/K).
Traitement adjuvant du mélanome
Mekinist en association avec le dabrafénib est indiqué pour le traitement adjuvant des patients atteints d'un mélanome de stade III exprimant la mutation BRAF V600 après résection complète.
Cancer bronchique non à petites cellules, avancé ou métastatique
Mekinist en association avec le dabrafénib peut être utilisé pour le traitement de patients adultes atteints d'un cancer bronchique non à petites cellules (NSCLC; non-small cell lung cancer) métastatique exprimant la mutation BRAF V600E.
Tumeurs solides non résécables ou métastatiques
Mekinist, en association avec le dabrafénib, est indiqué pour le traitement de patients adultes atteints d'une tumeur solide non résécable ou métastatique, qui porte la mutation BRAF V600E, qui a progressé après un traitement précédent et pour laquelle il n'existe pas d'alternative thérapeutique satisfaisante (voir «Efficacité clinique»).
Mekinist n'est pas indiqué chez les patients ayant un carcinome colorectal, en raison de sa résistance intrinsèque connue à une inhibition de BRAF (voir «Mécanisme d'action»).