InteractionsMéthylxanthines
Les méthylxanthines (p. ex. caféine et théophylline) sont des antagonistes non spécifiques des récepteurs de l’adénosine et peuvent interférer avec l’action vasodilatatrice du régadénoson (voir également «Pharmacodynamique»). Les patients doivent éviter de prendre tout médicament contenant des méthylxanthines et ne doivent pas utiliser de médicaments contenant de la théophylline pendant au moins 12 heures avant l’administration de Rapiscan.
Dipyridamole
Le dipyridamole augmente les concentrations sanguines en adénosine, ce qui peut altérer la réponse au régadénoson. Dans la mesure du possible, l’utilisation de dipyridamole doit être suspendue au moins deux jours avant l’administration de Rapiscan.
Médicaments cardioactifs
Dans des études cliniques, Rapiscan a été administré chez des patients traités par d’autres médicaments cardioactifs (à savoir des β-bloquants, des inhibiteurs calciques, des IEC, des dérivés nitrés, des glucosides cardiotoniques et des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine) sans qu’aucun effet ait été observé sur le profil d’innocuité ou d’efficacité de Rapiscan.
Interactions pharmacocinétiques
Le régadénoson n’inhibe pas la métabolisation des substrats du CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ou CYP3A4 dans les microsomes hépatiques humains, ce qui indique qu’il est improbable qu’il altère les propriétés pharmacocinétiques des médicaments métabolisés par ces enzymes de la famille du cytochrome P450.
Études in vitro
Des études in vitro indiquent que le régadénoson est un inhibiteur faible du transporteur rénal OCT2, mais n’est pas un inhibiteur des transporteurs OAT1, OAT3, OCT1, OATP1B1, OATP1B3, MATE1, MATE2-K, BCRP, P-gp, BSEP, ENT1 ou ENT2. In vitro, le régadénoson était un substrat des transporteurs BCRP, ENT1 ou ENT2. Il n’est pas clairement établi dans quelle mesure le régadénoson est un substrat d’autres transporteurs de médicaments. Les données disponibles sont insuffisantes pour évaluer le risque d’interactions liées à des transporteurs de médicaments chez l’être humain.
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