Propriétés/Effets

Code ATC
A11CC05
Mécanisme d’action
Le 7-déhydrocholestérol de la peau est transformé en cholécalciférol (vitamine D3) sous l’effet des rayons UV (lumière solaire). La vitamine D3 est également apportée en quantité minime par l’alimentation (lait, beurre, foie, jaune d’œuf). Le cholécalciférol est hydroxylé en deux étapes d’hydroxylation, d’abord dans le foie en 25-hydroxycholécalciférol (calcidiol), puis dans le tissu rénal en 1,25-dihydroxycholécalciférol (calcitriol), forme biologiquement active.
Comme l’administration de vitamine D3 en tant que produit pharmaceutique permet de contourner l’inhibition physiologique de la synthèse cutanée de la vitamine D3, des surdosages et des intoxications sont possibles.
Le calcitriol et ses analogues régulent, avec les hormones de la glande parathyroïde, le métabolisme du calcium et du phosphate. Son principal effet est de favoriser l’absorption intestinale active du calcium, ce qui assure une formation osseuse et dentaire normale.
Les besoins quotidiens minimaux en vitamine D sont de 400 à 800 U.I., selon l’âge. Les adultes en bonne santé peuvent couvrir leurs besoins par auto-synthèse s’ils sont suffisamment exposés au soleil.
En cas de carence en vitamine D, soit la calcification du squelette n’a pas lieu (rachitisme) soit une décalcification des os se produit (ostéomalacie). Les causes possibles d’une carence en vitamine D chez l’adulte sont, entre autres, une exposition insuffisante aux UV, une malabsorption et une maldigestion, une cirrhose du foie et une insuffisance rénale, ainsi qu’un traitement par anticonvulsivants ou glucocorticoïdes.
Pharmacodynamique
Non pertinent.
Efficacité clinique
Non pertinent.