Pharmacocinétique

Le glucose est métabolisé de façon omniprésente comme substrat naturel des cellules de l'organisme. Dans des conditions physiologiques, c'est le glucide le plus important pour la production d'énergie, avec un pouvoir calorifique d'environ 17 kJ/g ou 4 kcal/g. Entre autres, les tissus nerveux, les érythrocytes et la substance médullaire du rein dépendent de l'approvisionnement en glucose. La valeur normale de la concentration de glucose dans le sang est de 50 à 95 mg/100 ml ou 2.8 à 5.3 mmol/l pour l'état sobre.
Le glucose sert, d'une part, à produire du glycogène comme moyen de stockage des glucides et, d'autre part, il est sujet à la dégradation glycolytique en pyruvate ou en lactate pour la production d'énergie dans les cellules. Le glucose est également utilisé pour maintenir le taux de sucre dans le sang et la biosynthèse d'importants composants de l'organisme.
L'insuline, le glucagon, les glucocorticoïdes et les catécholamines sont principalement impliqués dans la régulation hormonale de la glycémie.
Pendant la perfusion, le glucose est d'abord distribué dans l'espace intravasculaire, puis absorbé dans l'espace intracellulaire.
Le glucose est métabolisé en pyruvate ou en lactate dans la glycolyse. Le lactate peut parfois être réintroduit dans le métabolisme du glucose (cycle de Cori). Dans des conditions aérobies, le pyruvate est complètement oxydé en dioxyde de carbone et en eau. Les produits finis de l'oxydation complète du glucose sont éliminés par les poumons (dioxyde de carbone) et les reins (eau).
Chez les personnes en bonne santé, le glucose n'est pratiquement pas éliminé par voie rénale. Dans les situations métaboliques pathologiques (p. ex. diabète sucré, métabolisme post-agression) associées à l'hyperglycémie (concentrations de glucose dans le sang supérieures à 120 mg/100 ml ou 6.7 mmol/l), le glucose est également excrété par les reins lorsque la capacité de transport tubulaire maximale (180 mg/100 ml ou 10 mmol/l) est dépassée.
Un électrolyte normal et un état acido-basique normal sont une condition préalable à l'utilisation optimale du glucose fourni. L'acidose en particulier peut indiquer une restriction de l'utilisation oxydante.
Il existe des interactions étroites entre les électrolytes et le métabolisme des glucides, en particulier le potassium. L'utilisation du glucose est associée à une demande accrue de potassium. La non-observation de cette corrélation peut entraîner des perturbations considérables du métabolisme potassique, ce qui peut entraîner des arythmies massives.
Dans des conditions métaboliques pathologiques, des troubles d'utilisation du glucose (intolérance au glucose) peuvent survenir. Il s'agit principalement du diabète sucré et de la réduction hormonale induite de la tolérance au glucose dans les états métaboliques dits stressants (par exemple, maladies intra et postopératoires graves, traumatismes) qui peuvent conduire à l'hyperglycémie, même sans substrats exogènes. L'hyperglycémie peut, selon sa gravité, entraîner une perte de liquide osmotique par les reins, entraînant une déshydratation hypertonique consécutive, des troubles hyperosmolaires et même le coma.
Une consommation excessive de glucose, en particulier dans le contexte du syndrome post-agression, peut entraîner une augmentation significative de la glycémie dans l'organisme et peut contribuer à l'augmentation de la conversion du glucose dans les graisses en raison de la restriction de l'utilisation du glucose oxydatif. Ceci peut à son tour être associé à une augmentation de la charge de dioxyde de carbone sur l'organisme (problème de sevrage du respirateur) ainsi qu’à une augmentation de l'infiltration de graisse dans les tissus, en particulier le foie. Les patients souffrant de commotions cérébrales et d'œdèmes cérébraux sont particulièrement exposés aux troubles de l'homéostasie du glucose. Ici, même des perturbations mineures de la concentration de glucose dans le sang et l'augmentation de l'osmolarité plasmatique (sérum) associée peuvent contribuer à une augmentation considérable des lésions cérébrales.
L'acétate est transformé en bicarbonate et CO2. La concentration plasmatique de bicarbonate et d'acétate est régulée par les reins, tandis que la concentration plasmatique de CO2 est régulée par les poumons.