CompositionPrincipes actifs
Paracetamolum 10 mg/ml.
Excipients
Hydroxypropylbetadexum, Dinatrii edetas, Natrii chloridum, Natrii dihydrogenphosphas dihydricus, Dinatrii phosphas dihydricus, Aqua ad iniectabilia q.s. ad 100 ml.
Indications/Possibilités d’emploi·Traitement de courte durée des douleurs légères à modérées lorsqu'une administration par voie orale est impossible (p.ex. en période post-opératoire immédiate, alors que les anti-inflammatoires non-stéroïdiens sont souvent contre-indiqués).
·Traitement de courte durée de la fièvre.
Posologie/Mode d’emploiL'utilisation de la préparation de Dafalgan i.v. 1 g est réservée aux patients pesant plus de 33 kg.
Pour prévenir le risque de surdosage, il faut s'assurer que les autres médicaments administrés (avec ou sans prescription) ne contiennent pas de paracétamol.
Mode d'emploi
Dafalgan i.v. 1 g est une solution prête à l'emploi administrée en perfusion i.v. de 15 minutes. La sécurité et l'efficacité d'une administration plus lente ou plus rapide n'ont pas été étudiées. Chez les patients de moins de 50 kg, le volume par administration de solution pour perfusion est de 1,5 ml/kg.
Posologie
La posologie est basée sur le poids du patient.
Patients >50 kg
1 g de paracétamol par administration, jusqu'à 4 fois par jour. L'intervalle minimal entre chaque administration doit être d'au moins 4 heures, et la dose maximale administrée sur 24 heures ne doit pas dépasser 4 g.
Adultes et enfants de plus de 33 kg et de moins de 50 kg
15 mg de paracétamol par kg de poids corporel par administration, jusqu'à 4 fois par jour. L'intervalle minimal entre chaque administration doit être d'au moins 4 heures, et la dose maximale administrée sur 24 heures ne doit pas dépasser 60 mg/kg.
Groupes de patients particuliers
En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'intervalle minimal entre chaque administration doit être étendu à 6 heures (voir «Cinétique pour certains groupes de patients»).
Chez les patients pesant plus de 33 kg et ayant une maladie hépatique chronique ou compensée active, notamment une insuffisance hépatocellulaire légère à modérée, un alcoolisme chronique, un déficit d'alimentation chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) ou une déshydratation, ainsi que chez les patients adultes souffrant de cachexie, la dose doit être réduite ou l'intervalle entre les doses doit être étendu. La dose quotidienne de paracétamol ne doit pas dépasser 2 g (voir «Cinétique pour certains groupes de patients»).
Durée maximale du traitement
Durée du traitement chez les adultes et les enfants: 2 jours max.
Contre-indications·Hypersensibilité au paracétamol, au propacétamol (précurseur du paracétamol) ou à l'un des excipients selon la composition (voir la rubrique «Composition»);
·Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (pouvant entraîner une anémie hémolytique);
·Hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (syndrome de Gilbert);
·Insuffisance hépato-cellulaire grave ou maladie hépatique décompensée active;
·Insuffisance rénale très grave (clairance de la créatinine <10 ml/min).
Mises en garde et précautionsLe paracétamol doit être utilisé avec prudence dans les cas suivants:
·insuffisance hépatocellulaire,
·insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine ≤30 ml/min; voir «Pharmacocinétique»),
·en cas d'administration concomitante de paracétamol et de flucloxacilline, la prudence s'impose en raison du risque accru d'acidose métabolique à trou anionique augmenté (AMTAA). Les patients présentant un risque accru d'acidose métabolique à trou anionique augmenté sont en particulier ceux qui sont atteints de troubles graves d'acidose métabolique à trou anionique augmenté de la fonction rénale, de sepsis ou de malnutrition, notamment en cas d'utilisation des doses maximales journalières de paracétamol.Après administration concomitante de paracétamol et de flucloxacilline, une surveillance étroite est recommandée, afin de mettre en évidence l'apparition d'irrégularités de l'équilibre acido-basique, en particulier une acidose métabolique à trou anionique augmenté. Une analyse urinaire de la 5-oxoproline devrait également être effectuée.En cas de poursuite de l'emploi de la flucloxacilline après l'arrêt du paracétamol, il est conseillé de s'assurer de l'absence de signes d'une acidose métabolique à trou anionique augmenté, car il est possible que la flucloxacilline maintienne le tableau clinique de l'acidose métabolique à trou anionique augmenté (voir rubrique «Interactions»),
·alcoolisme chronique,
·administration concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d'inducteurs des enzymes hépatiques, ou en cas d'abus d'alcool. Le rapport bénéfice-risque doit alors être rigoureusement évalué en tenant compte des alternatives thérapeutiques,
·anorexie, boulimie, cachexie, malnutrition chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) (voir rubrique «Posologie/Mode d'emploi»),
·déshydratation, hypovolémie.
Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p.ex. en cas de septicémie, l'administration du paracétamol peut renforcer le risque d'une acidose métabolique.
La prudence est de mise en cas de consommation excessive d'alcool. L'alcool peut augmenter l'hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire simultanée. Dans de tels cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà entraîner des lésions hépatiques.
Les dosages dépassant la posologie recommandée présentent le risque d'endommager très gravement le foie. Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après un surdosage de paracétamol et atteignent généralement leur maximum après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter le plus vite possible.
Le paracétamol peut entraîner des réactions cutanées graves comme une pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG), un syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et une nécrolyse épidermique toxique (NET), qui peuvent entraîner le décès. Les patients doivent être informés des symptômes des réactions cutanées graves, et l'utilisation du médicament doit être interrompue dès la première apparition de réactions cutanées ou d'autres signes d'hypersensibilité.
InteractionsLa prise concomitante de Dafalgan i.v. 1 g avec d'autres médicaments peut augmenter le risque d'effets indésirables.
Phénytoïne: la prise concomitante de phénytoïne peut réduire l'efficacité du paracétamol et, par une augmentation des métabolites toxiques du paracétamol, augmenter le risque d'hépatotoxicité. Les patients traités par phénytoïne doivent éviter une prise excessive et/ou chronique de paracétamol. Les patients doivent être surveillés pour déceler d'éventuels signes d'hépatotoxicité.
La toxicité hépatique potentielle, dose-dépendante, du paracétamol peut être augmentée en cas d'administration concomitante d'inducteurs du système cytochrome P 450 tels que l'isoniazide, la rifampicine, les anti-convulsivants, les barbituriques, la zidovudine, les anticoagulants, l'amoxicilline/acide clavulanique et l'alcool.
La toxicité hépatique peut aussi être augmentée chez les patients recevant le salicylamide, car ce dernier prolonge la demi-vie d'élimination du paracétamol.
Chlorzoxazone: L'administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone augmente l'hépatotoxicité des deux substances.
Le paracétamol multiplie par cinq la demi-vie d'élimination du chloramphénicol.
Lors d'administration concomitante de zidovudine et de paracétamol, le risque de neutropénie est accru.
Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l'acide glucuronique, ce qui réduit environ de moitié la clairance du paracétamol. En cas de prise concomitante avec le probénécide, réduire la dose de paracétamol.
Anticoagulants: L'administration concomitante de paracétamol et de coumarines peut augmenter l'INR. Il convient donc de surveiller très attentivement l'INR en cas de co-administration et pendant une semaine après l'interruption du traitement par paracétamol. Il n'existe pas de données concernant l'interaction entre le paracétamol et les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
Flucloxacilline: En cas d'administration concomitante de paracétamol et de flucloxacilline, la prudence s'impose en raison du risque accru d'acidose métabolique à trou anionique augmenté (AMTAA), en particulier chez les patients présentant le facteur de risque d'un déficit en glutathion, p.ex. troubles graves de la fonction rénale, sepsis, malnutrition et alcoolisme chronique. Une surveillance étroite est recommandée, y compris de la 5-oxoproline dans l'urine, afin de déceler l'apparition de troubles de l'équilibre acido-basique, à savoir d'une AMTAA.
Grossesse, allaitementGrossesse
Les études épidémiologiques sur le développement neurologique des enfants exposés au paracétamol in utero ne présentent pas de résultats évidents. Le risque de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l'adaptation lorsque du paracétamol est pris pendant la grossesse à une posologie adéquate est actuellement considéré comme faible. Il n'existe pas d'études contrôlées chez les femmes enceintes. Les études menées chez les animaux n'ont montré aucune toxicité sur la reproduction (voir «Données précliniques»).
En cas de nécessité clinique, le paracétamol peut être pris ou utilisé pendant la grossesse. Toutefois, il convient de prendre ou d'utiliser la dose efficace la plus faible pendant la durée la plus courte possible et à la fréquence la plus basse possible.
Allaitement
Le paracétamol passe dans le lait maternel. La concentration dans le lait maternel est similaire à celle momentanément présente dans le plasma de la mère. Des cas d'éruptions cutanées chez les nourrissons allaités ont été rapportés. Des conséquences préjudiciables durables pour le nourrisson ne sont toutefois pas connues. Bien que l'utilisation du paracétamol soit considérée comme compatible avec l'allaitement, la prudence est de mise lors de l'utilisation de Dafalgan i.v. 1 g pendant l'allaitement.
Fertilité
Aucune donnée clinique sur la fertilité n'est disponible. Dans les études menées sur le paracétamol chez l'animal, un effet sur la fertilité a été observé (voir «Données précliniques»).
Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machinesAucune étude correspondante n'a été effectuée.
Effets indésirablesTrès fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100, <1/10), occasionnels (≥1/1000, <1/100), rares (≥1/10 000, <1/1000), très rares (<1/10 000).
Affections hématologiques et du système lymphatique
Rares: thrombocytopénie d'origine allergique, hémolyse, leucopénie, pancytopénie, neutropénie, agranulocytose.
Affections du système immunitaire
Très rares: réactions allergiques telles qu'œdème de Quincke, troubles respiratoires, bronchospasme, transpiration, nausées, chute de tension artérielle jusqu'au choc anaphylactique.
Un faible pourcentage de patients (5-10%) avec un asthme provoqué par l'acide acétylsalicylique ou présentant d'autres manifestations d'intolérance à l'acide acétylsalicylique est susceptible de réagir de la même manière au paracétamol (asthme analgésique).
Affections vasculaires
Rares: hypotension.
Affections hépatobiliaires
Voir les rubriques «Mises en garde et précautions» et «Surdosage».
Rares: élévation des transaminases hépatiques.
Une nécrose hépatique peut se produire en cas de surdosage.
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Occasionnels: éruptions cutanées (rougeurs ou urticaire).
Rares: exfoliation, nécrolyse épidermique toxique (NET, syndrome de Lyell), syndrome de Stevens-Johnson (SJS).
Affections du rein et des voies urinaires
Une néphrotoxicité peut se produire en cas de surdosage.
Troubles généraux et anomalies au site d'administration
Rares: malaise.
Expérience post-commercialisation:
Les effets indésirables suivants ont également été signalés pendant la surveillance post-commercialisation (incidence indéterminée):
Affections hématologiques et du système lymphatique
Anémie hémolytique (particulièrement chez les patients avec un déficit en G6PD).
Affections cardiaques
Tachycardie.
Affections gastro-intestinales
Vomissements, pancréatite.
Affections hépatobiliaires
Cholestase, ictère, hépatite fulminante, nécrose hépatique, défaillance hépatique, élévation des enzymes hépatiques.
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Prurit, flush, pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG).
Troubles généraux et anomalies au site d'administration
Réaction au site d'injection (érythème, prurit).
L'annonce d'effets secondaires présumés après l'autorisation est d'une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d'effet secondaire nouveau ou grave via le portail d'annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.
SurdosageUn risque d'intoxication existe en particulier chez les personnes âgées, les jeunes enfants, les patients souffrant d'une maladie hépatique, les patients alcooliques chroniques, les personnes en état chronique de malnutrition et les patients traités aux inducteurs d'enzymes. Dans de tels cas, les intoxications peuvent avoir une issue fatale.
Un surdosage – dose unique de 7,5 g de paracétamol ou supérieure chez l'adulte ou dose unique de 140 mg ou supérieure par kg de poids corporel chez l'enfant – provoque une hépatite cytolytique pouvant conduire à une nécrose hépatique complète et irréversible. Une telle nécrose peut entraîner une défaillance hépatique aiguë ou fulminante, une insuffisance hépatique, une acidose métabolique et une encéphalopathie qui peuvent déboucher sur un coma et le décès du patient. En même temps, on observe 12 à 48 h après l'administration une augmentation des taux plasmatiques des transaminases hépatiques (ASAT, ALAT), de la lactate déshydrogénase et de la bilirubine, ainsi qu'une réduction du taux de prothrombine. Les premiers symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement au bout de 2 jours et atteignent leur maximum au bout de 3 à 4 jours.
Pendant les 24 premières heures, il n'y a pas de symptômes précoces spécifiques. Anorexie, nausées, vomissements ainsi que malaise, pâleur et douleurs abdominales peuvent apparaître et persister. L'atteinte hépatique peut se manifester de 24 heures jusqu'à 5 jours après l'administration.
La survenue d'un surdosage massif, risque principal du paracétamol (surtout avec les comprimés), semble peu probable avec Dafalgan i.v. 1 g (administration i.v. sous hospitalisation).
Mesures d'urgence
Quelle que soit la quantité de paracétamol supposée avoir été administrée, la N-acétylcystéine (NAC) doit être administrée par voie intraveineuse ou orale dans tous les cas, et ce dès que possible (si possible dans les 10 heures suivant l'administration de la surdose). La NAC peut encore offrir une certaine protection même après un délai de 10 h, mais la durée de traitement nécessaire est alors prolongée. Un dosage plasmatique de paracétamol doit être réalisé dès que possible (au plus tôt 3 heures après le surdosage), mais il n'est pas nécessaire que les résultats soient présents avant d'initier le traitement avec la NAC.
Des concentrations plasmatiques de >200 µg/ml après 4 h, de >100 µg/ml après 8 h, de >50 µg/ml après 12 h et de >30 µg/ml après 15 h peuvent provoquer des lésions hépatiques allant jusqu'au coma hépatique avec issue fatale. L'hépatotoxicité est directement dépendante de la concentration dans le plasma.
Des tests hépatiques doivent être effectués au départ et répétés toutes les 24 heures. Habituellement, on observe une augmentation des enzymes hépatiques (ALAT et ASAT) qui se normalise après une ou deux semaines. Un traitement symptomatique complémentaire (après la N-acétylcystéine i.v. ou orale) est décidé en fonction des taux sanguins de paracétamol et du temps écoulé depuis le surdosage de paracétamol.
Propriétés/EffetsCode ATC
N02BE01
Mécanisme d'action
Dafalgan i.v. 1 g, contenant le principe actif paracétamol, est un analgésique et un antipyrétique non salicylé, non opioïde. Pour l'effet analgésique du paracétamol, il a été établi que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus importante au niveau central que périphérique. L'effet antipyrétique repose sur une inhibition de l'effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l'hypothalamus. Le paracétamol n'a pas d'activité anti-inflammatoire marquée et n'a pas d'influence sur l'hémostase ni sur les muqueuses gastriques.
Pharmacodynamique
Après l'administration de paracétamol par perfusion intraveineuse de 15 minutes, l'effet antalgique maximal est atteint en 1 heure; cet effet antalgique perdure habituellement de 4 à 6 heures.
Après l'administration de paracétamol par perfusion intraveineuse de 15 minutes, la fièvre commence à diminuer dans les 30 minutes suivant le début de l'administration et la durée de l'effet antipyrétique est d'au moins 6 heures.
Efficacité clinique
Aucune donnée disponible.
PharmacocinétiqueAbsorption
La pharmacocinétique du paracétamol chez l'adulte est linéaire jusqu'à 2 g en dose unique et après administration répétée sur 24 heures.
La concentration plasmatique maximale (Cmax) à la fin d'une perfusion intraveineuse de 15 minutes de 1 g de Dafalgan est d'environ 30 µg/ml.
Distribution
Le volume de distribution du paracétamol chez l'adulte est d'environ 1 litre/kg. La liaison aux protéines plasmatiques est inférieure à 20% et peut aller jusqu'à 50% en cas de surdosage.
Métabolisme
Le paracétamol est métabolisé chez l'adulte au niveau du foie et suit deux voies métaboliques majeures: la glucuroconjugaison (60 à 80%) et la sulfoconjugaison (20 à 40%). À des doses supérieures aux doses thérapeutiques, la voie de dégradation par sulfoconjugaison peut très rapidement être saturée. Une petite partie (moins de 4%) est métabolisée par le cytochrome P450 en un intermédiaire réactif (N-acétyl benzoquinone imine) qui, en cas d'utilisation normale, est détoxifié rapidement par le glutathion réduit et excrété via l'urine, après conjugaison avec la cystéine et l'acétylcystéine (acide mercapturique). Lors d'un surdosage massif, la quantité de ces métabolites toxiques est toutefois accrue.
Élimination
L'élimination est essentiellement rénale. 90% de la dose administrée est excrétée dans les urines en 24 heures, principalement sous forme glycuroconjuguée (60 à 80%) et sulfoconjuguée (20 à 30%). Moins de 5% est éliminé sous forme inchangée.
La demi-vie plasmatique est de 2,7 heures en moyenne et la clairance corporelle totale est d'env. 18 litres/h.
Le paracétamol ne passe pas dans la bile. Il traverse la barrière placentaire et est excrété dans le lait maternel.
La diffusion du paracétamol dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) a été étudiée après perfusion courte (1 g de paracétamol) chez 43 patients hospitalisés pour lomboradiculalgie. Des concentrations significatives de paracétamol (de l'ordre de 1,5 µg/ml) ont été observées dans le LCR 20 minutes après la perfusion. Les concentrations maximales de paracétamol dans le LCR ont été mesurées entre la 2e et la 4e heure et étaient supérieures à celles retrouvées dans le plasma entre la 4e et la 12e heure.
Cinétique pour certains groupes de patients
Insuffisance rénale
En cas d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est légèrement retardée, avec une demi-vie d'élimination variant de 2 à 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations à 6 h si le paracétamol est administré aux patients avec insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine ≤30 ml/min); voir «Posologie/Mode d'emploi». En cas de clairance de la créatinine inférieure à 10 ml/min, le paracétamol ne doit pas être utilisé par voie intraveineuse, du fait de l'absence de données. L'administration de Dafalgan i.v. 1 g chez les patients sous dialyse n'a pas été étudiée et n'est pas recommandée.
Insuffisance hépatique
La demi-vie plasmatique est presque inchangée chez les patients présentant une légère insuffisance hépatique. Cependant, elle est fortement prolongée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique grave.
Des études cliniques avec le paracétamol oral ont mis en évidence, par l'accroissement des concentrations plasmatiques du paracétamol et la prolongation de sa demi-vie d'élimination, un métabolisme modérément altéré du paracétamol chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, y compris de cirrhoses hépatiques d'origine alcoolique. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n'a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été corrélée à une réduction de la performance synthétique du foie. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose maximale journalière étant réduite ou l'intervalle posologique prolongé (voir «Posologie/Mode d'emploi»). Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d'hépatite due à l'abus d'alcool (à cause de l'induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
Patients âgés
La pharmacocinétique et le métabolisme du paracétamol ne sont pas modifiés chez le patient âgé. Aucune adaptation de la dose n'est requise dans cette population.
Nouveau-nés, nourrissons et enfants
Les paramètres pharmacocinétiques du paracétamol observés chez le nourrisson et l'enfant sont similaires à ceux obtenus chez l'adulte, à l'exception de la demi-vie plasmatique qui est légèrement plus courte (1,5 à 2 heures). Chez le nouveau-né, la demi-vie plasmatique est plus longue que chez le nourrisson, soit environ 3,5 heures. Le nouveau-né, le nourrisson et l'enfant jusqu'à 10 ans éliminent significativement moins de glucuronides et plus de dérivés sulfoconjugués que l'adulte. L'excrétion totale du paracétamol et de ses métabolites est indépendante de l'âge.
Données précliniquesToxicité
Des doses aiguës très élevées de paracétamol sont hépatotoxiques.
Mutagénicité/carcinogénicité
Un potentiel génotoxique a été constaté dans diverses études. Ce potentiel doit toutefois être relativisé, car il dépend de la dose. En se basant sur les mécanismes présumés déclenchant ces effets, on peut toutefois supposer qu'à des doses inférieures à certains seuils il n'y a aucun effet génotoxique, des seuils plus bas étant toutefois possibles en cas de diminution de la réserve de glutathion.
Les seuils à partir desquels un effet génotoxique a pu être montré dans les essais chez l'animal se situent toutefois nettement dans la plage de doses toxiques, qui provoque des atteintes hépatiques et de la moelle osseuse. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. On peut donc pratiquement exclure que les doses thérapeutiques aient un effet génotoxique ou carcinogène.
Toxicité sur la reproduction
On ne dispose pas d'études conventionnelles utilisant les normes actuellement acceptées pour l'évaluation de la toxicité pour la reproduction et le développement.
Les études expérimentales sur le paracétamol chez l'animal n'ont cependant pas révélé d'effets sur la reproduction ni d'effet tératogène.
Une administration de fortes doses multiples de paracétamol a conduit à une atrophie testiculaire chez la souris et le rat. L'administration répétée de très fortes doses de paracétamol (≥500 mg/kg) à des rats mâles a eu pour résultat une diminution de la fertilité (altération de la libido et de la performance sexuelle ainsi que de la motilité des spermatozoïdes).
Autres données
Des études de tolérance locale effectuées chez le rat et le lapin ont montré une bonne tolérance.
Des essais sur le cochon d'Inde n'ont montré aucune allergie de contact retardée.
Remarques particulièresRemarques concernant la manipulation
Avant l'utilisation, inspecter Dafalgan i.v. 1 g à la recherche de la présence éventuelle de particules et d'une décoloration. La solution doit être claire et incolore.
Réservé à un usage unique. Un peu d'humidité issue du processus de stérilisation peut subsister entre la poche et l'emballage extérieur. Cela ne porte pas atteinte à la qualité de la solution.
Incompatibilités
Il est recommandé de ne pas mélanger Dafalgan i.v. 1 g avec d'autres médicaments sans en avoir au préalable étudié la compatibilité.
Influence sur les méthodes de diagnostic
La prise de paracétamol peut fausser les valeurs d'uricémie obtenues par la méthode de réduction de l'acide phosphotungstique et les valeurs de glycémie obtenues par la méthode au glucose oxydase.
Stabilité
Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l'emballage.
Stabilité après ouverture
La stabilité physico-chimique a été démontrée sur 24 heures à 25°C sans suremballage.
D'un point de vue microbiologique, le médicament doit être utilisé immédiatement. S'il n'est pas utilisé immédiatement, les durées et conditions de conservation du produit avant l'administration sont de la responsabilité de l'utilisateur.
Remarques particulières concernant le stockage
A conserver dans l'emballage original, à température pas au-dessus de 25°C. Ne pas conserver au réfrigérateur. Ne pas congeler. Conserver hors de portée des enfants.
Numéro d’autorisation66702 (Swissmedic).
PrésentationDafalgan i.v. 1 g: boîte contenant 10 poches. [B]
Titulaire de l’autorisationUPSA Switzerland AG, Zug.
Mise à jour de l’informationSeptembre 2020.
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