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Information professionnelle sur Fusicutan plus crème:Dermapharm AG
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Propriétés/Effets

Code ATC
D07CC01
Mécanisme d'action
Fusicutan plus crème est une combinaison topique d'acide fusidique, antimicrobien, et de bétaméthasone, antiinflammatoire et antiprurigineuse.
Le valérate de bétaméthasone est un corticostéroïde puissant (de classe III), efficace en cas de dermatoses inflammatoires. L'acide fusidique est un antibiotique dont le mécanisme d'action repose sur l'inhibition de la biosynthèse bactérienne de protéines et qui exerce, selon la concentration, un effet bactériostatique ou bactéricide, les concentrations bactéricides étant situées près des valeurs MIC.
En application topique, l'acide fusidique est efficace contre les staphylocoques (même contre les souches résistantes à la pénicilline), les streptocoques, les corynebactéries, les neisseria et certaines clostridies.
Spectre d'action in vitro:

Germes sensibles:

(CMI90 <16 mcg/ml)

Germes à Gram positif:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus (SARM)

Staphylococcus epidermidis

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pyogenes

Streptococcus viridans

Streptococcus faecalis

Corynebacterium xerosis

Germes à Gram négatif:

Haemophilus influenzae*

Haemophilus aegypticus

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria meningitidis

Moraxella lacunata

Divers:

Chlamydia trachomatis**

Mycobacterium tuberculosis

Nocardia asteroides

Germes résistants:

(CMI90 >64 mcg/ml)

Divers:

Pseudomonas sp.

Champignons:

Candida

Aspergillus

Trichophyton

* Les valeurs MIC pour Haemophilus influenzae varient entre 3,2 et 25 mcg/ml
** Bien que Chlamydia trachomatis soit sensible in vitro, l'acide fusidique s'est avéré inefficace in vivo.
De 1996 à 2008, les taux de résistance à l'acide fusidique des staphylococques retrouvés dans les prélèvements (n= 74'590) étaient de 3-5% et ceux des SARM de 5-10% (n= 8'010).
La prévalence de la résistance acquise de certaines souches peut varier en fonction du lieu et au cours du temps. Il est dès lors nécessaire de disposer d'informations sur la situation des résistances locales – tout particulièrement lors du traitement adéquat des infections sévères. Si l'état des résistances locales remet en cause l'efficacité de l'acide fusidique, on demandera l'avis du spécialiste. On pratiquera en outre, dans toute la mesure du possible, un diagnostic microbiologique avec mise en évidence de l'agent infectieux et test de sensibilité de ce dernier à l'acide fusidique, surtout dans les infections sévères ou en cas d'échec thérapeutique. Ce développement de résistance peut être dû, soit à la mutation chromosomique (modification des points d'impact), soit au transfert de plasmides (la modification de la perméabilité membraneuse empêche l'acide fusidique de pénétrer). Les résistances observées dans les prélèvements cliniques reposent généralement sur la transduction de plasmides résistants. L'acide fusidique est stable aux bêtalactamases bactériennes. Grâce à sa structure et à son mécanisme d'action, l'acide fusidique ne montre en outre pas de résistance croisée par rapport à d'autres principes actifs antibactériens utilisés en clinique.
Pharmacodynamique
Pas de données.
Efficacité clinique
Pas de données.

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