Composition

Principes actifs
Paracétamol.
Excipients
Amidon prégélatinisé, amidon de maïs, povidone K-30, acide stéarique, talc.
Enrobage: hypromellose, dioxyde de titane (E171), macrogol 400.

Indications/Possibilités d’emploi

Paracétamol axapharm 500 mg et 1 g comprimés pelliculés
Traitement contre les douleurs d’intensité faible à modérée (maux de tête, maux de dents, douleurs articulaires et ligamentaires, douleurs dorsales, douleurs pendant la menstruation, douleurs après blessures, douleurs lors de refroidissements). Traitement symptomatique de la fièvre.
En plus, pour Paracétamol axapharm 1 g comprimés pelliculés
Traitement symptomatique des douleurs arthrosiques.

Posologie/Mode d’emploi

Il ne faut pas dépasser la dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement.
Afin d’éviter tout risque de surdosage, il faut s’assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée d’utilisation continue maximale pour les enfants jusqu’à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
Comprimés pelliculés à 500 mg
Chez les enfants (<12 ans) la dose doit être déterminée en fonction du poids. Le poids minimum des patients >12 ans doit être respecté.

Respecter un intervalle de 4 à 8 h (adultes) ou 6 à 8 h (enfants) entre chaque prise.
Comprimés pelliculés à 1 g

Respecter un intervalle de 4 à 8 h entre chaque prise.
Avaler les comprimés pelliculés avec un peu de liquide (par ex. de l’eau, du lait ou du jus de fruits).
Les comprimés pelliculés Paracétamol axapharm 1 g ne doivent pas être pris par des adultes ou des enfants de moins de 50 kg, car cela peut entraîner un surdosage (dépassement de la dose recommandée) qui peut endommager le foie.
Groupes de patients particuliers
Patients pédiatriques
Le dosage quotidien maximal ne doit pas excéder 75 mg/kg de poids corporel. L’intervalle minimal entre les prises du médicament est de 6 à 8 heures. Paracétamol axapharm n’est pas indiqué pour les enfants de moins de 6 ans; pour cette tranche d’âge, d’autres formes galéniques avec une quantité réduite de principe actif sont à disposition.
Patients âgés
Normalement, aucune adaptation posologique n’est requise (voir «Pharmacocinétique: Cinétique pour certains groupes de patients»).
Troubles hépatiques
Chez les patients ayant une maladie hépatique chronique ou compensée active, en particulier une insuffisance hépatocellulaire légère à modérée, alcoolisme chronique, déficit d’alimentation chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) ou déshydratation, ainsi que dans les patients adultes souffrant de cachexie la dose doit être réduite ou l’intervalle entre les doses étendu. La dose quotidienne ne doit pas dépasser 2 g (voir aussi «Mises en garde et précautions»).
Paracétamol axapharm est contre-indiqué chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère (voir «Contre-indications»).
Troubles de la fonction rénale
Chez les patients atteints de troubles graves de la fonction rénale, l’intervalle minimal entre les prises doit être adapté conformément au tableau suivant.

Contre-indications

-Hypersensibilité au paracétamol et aux substances apparentées (par ex. propacétamol) ou à un des excipients selon la composition (voir «Composition»).
-Troubles fonctionnels hépatiques graves (cirrhose hépatique et ascite)/hépatite aiguë ou maladie hépatique décompensée active.
-Hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (maladie de Gilbert).

Mises en garde et précautions

Dans les cas suivants, une consultation médicale est requise avant le début du traitement:
insuffisance rénale (clairance de la créatinine <50 ml/ml voir «Posologie/Mode d’emploi»);
insuffisance hépatique légère à modérée (voir «Posologie/Mode d’emploi»);
déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique);
prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d’inducteurs des enzymes hépatiques;
anorexie, boulimie, cachexie, malnutrition chronique, carence alimentaire, septicémie (faibles réserves de glutathion hépatique) (voir «Posologie/Mode d’emploi»);
déshydratation, hypovolémie.
Les dosages dépassant la posologie recommandée présentent le risque d’endommager très gravement le foie. Les symptômes cliniques d’une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après le surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale s’observe généralement après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter dès que possible (voir «Surdosage»).
En cas d’administration concomitante de paracétamol et flucloxacilline la prudence s’impose en raison du risque accru d’acidose métabolique à trou anionique augmenté (AMTAA). Les patients présentant un risque accru d’acidose métabolique à trou anionique augmenté sont en particulier ceux qui sont atteints de troubles graves de la fonction rénale, de sepsis ou de malnutrition, notamment en cas d’utilisation des doses maximales journalières de paracétamol.
Après administration concomitante de paracétamol et flucloxacilline, une étroite surveillance est recommandée, afin de mettre en évidence l’apparition d’irrégularités de l’équilibre acido-basique, en particulier une acidose métabolique à trou anionique augmenté. Une analyse de la 5-oxoproline dans l’urine devrait également être effectuée.
En cas de poursuite de l’emploi de flucloxacilline après arrêt du paracétamol, il est conseillé de s’assurer de l’absence de signe d’une acidose métabolique à trou anionique augmenté, car il est possible que la flucloxacilline maintienne le tableau clinique de l’acidose métabolique à trou anionique augmenté (voir «Interactions»).
Le paracétamol peut entraîner des réactions cutanées graves comme une pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG), un syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et une nécrolyse épidermique toxique (NET), qui peuvent entraîner le décès. Les patients doivent être informés des symptômes des réactions cutanées graves, et l’utilisation du médicament doit être interrompue dès la première apparition de réactions cutanées ou d’autres signes d’hypersensibilité.
Il est déconseillé de consommer de l’alcool au cours du traitement. L’alcool peut accroître la toxicité hépatique du paracétamol, en particulier lors de carence alimentaire simultanée ou de la malnutrition. Dans de tels cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà conduire à des lésions hépatiques.
Le patient doit être mis en garde contre l’absorption régulière et prolongée d’analgésiques sans prescription médicale. En cas de douleurs persistantes, il devra consulter un médecin.
Il faut signaler aux parents d’enfants qu’il ne faut pas prendre des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale et que si l’enfant présente une forte fièvre ou une détérioration de son état de santé, il est nécessaire de consulter rapidement un médecin.
Lorsque des analgésiques sont utilisés pendant une période prolongée (>3 mois) chez des patients souffrant de céphalées chroniques et que l’utilisation a lieu tous les deux jours ou plus, des céphalées peuvent apparaître ou des céphalées déjà existantes peuvent s’aggraver. Les céphalées provoquées par une utilisation excessive d’analgésiques ne doivent pas être traitées par une augmentation de la dose. Dans de tels cas, la prise d’analgésiques doit être arrêtée en concertation avec le médecin.
L’absorption prolongée d’analgésiques, surtout en cas de prise concomitante de plusieurs principes actifs analgésiques, peut entraîner une lésion rénale irréversible avec risque d’une insuffisance rénale terminale (néphropathie due aux analgésiques).
Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, par ex. en cas de septicémie, l’administration du paracétamol peux renforcer le risque d’une acidose métabolique.

Interactions

Les médicaments inducteurs d’enzymes comme le phénobarbital, la carbamazépine, l’hydrazide de l’acide isonicotinique (isoniazide, HIN) et la rifampicine aggravent l’hépatotoxicité du paracétamol. Faire preuve de prudence en cas d’administration concomitante de paracétamol.
Phénytoïne: la prise concomitante peut réduire l’efficacité du paracétamol et, par une augmentation des métabolites toxiques du paracétamol, augmenter le risque d’hépatotoxicité. Les patients traités par phénytoïne doivent éviter une prise excessive et/ou chronique de paracétamol. Les patients doivent être surveillés pour déceler d’éventuels signes d’hépatotoxicité.
Alcool: voir «Mises en garde et précautions».
Les agents qui ralentissent l’évacuation gastrique (par ex. propanthéline) diminuent la vitesse de résorption.
Les agents qui accélèrent l’évacuation gastrique (par ex. métoclopramide) augmentent la vitesse de résorption.
Chloramphénicol: Le paracétamol multiplie par cinq la demi-vie d’élimination du chloramphénicol.
Salicylamide: le salicylamide prolonge la demi-vie d’élimination du paracétamol et multiplie la production de métabolites hépatotoxiques.
Chlorzoxazone: l’administration simultanée de paracétamol et de chlorzoxazone augmente l’hépatotoxicité des deux substances.
Zidovudine: le risque d’une neutropénie se trouve renforcé par une administration simultanée de la zidovudine et du paracétamol.
Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l’acide glucuronique, ce qui réduit environ de moitié la clairance du paracétamol. En cas de prise concomitante, réduire la dose de paracétamol.
La cholestyramine réduit l’absorption du paracétamol.
Anticoagulants: l’effet anticoagulant de la warfarine et d’autres coumarines peut être renforcé en cas d’absorption quotidienne prolongée de paracétamol, ce qui augmente le risque d’hémorragies. Il faut surveiller de près l’INR (international normalized ratio) en cas de prise concomitante, et 1 semaine après la fin du traitement par paracétamol. Des prises occasionnelles n’ont pas d’effet significatif. Il n’existe pas de données concernant l’interaction entre le paracétamol et les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
Flucloxacilline: En cas d’administration concomitante de paracétamol et flucloxacilline la prudence s’impose en raison du risque accru d’acidose métabolique à trou anionique augmenté (AMTAA), en particulier chez les patients présentant le facteur de risque d’un déficit en glutathion, comme par exemple troubles graves de la fonction rénale, sepsis, malnutrition et alcoolisme chronique. Une étroite surveillance est recommandée, y compris de la 5-oxoproline dans l’urine, afin de déceler l’apparition de troubles de l’équilibre acido-basique, à savoir d’une AMTAA.

Grossesse, Allaitement

Grossesse
Les études épidémiologiques sur le développement neurologique des enfants exposés au paracétamol in utero ne présentent pas de résultats clairs. Le risque de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l’adaptation lorsque du paracétamol est pris pendant la grossesse à une posologie correcte est actuellement considéré comme faible. Il n’existe pas d’études contrôlées chez les femmes enceintes. Les études menées chez les animaux n’ont montré aucune toxicité sur la reproduction (voir «Données précliniques»).
En cas de nécessité clinique, le paracétamol peut être pris ou utilisé pendant la grossesse. Toutefois, il convient de prendre ou d’utiliser la dose efficace la plus faible pendant la durée la plus courte possible et à la fréquence la plus basse possible.
Allaitement
Le paracétamol passe dans le lait maternel. La concentration dans le lait maternel est similaire à la concentration momentanée dans le plasma de la mère. Des cas de rashs cutanés chez les nourrissons allaités ont été rapportés. Des conséquences préjudiciables durables pour le nourrisson ne sont pas connues.
Bien que l’utilisation du paracétamol soit considérée comme compatible avec l’allaitement, la prudence est de mise lors de l’utilisation du Paracétamol axapharm pendant l’allaitement.
Fertilité
Aucune donnée clinique sur la fertilité n’est disponible. Dans les études menées sur le paracétamol chez l’animal, un effet sur la fertilité a été observé (voir «Données précliniques»).

Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machines

Des expériences à long terme montrent que le principe actif, à la posologie recommandée, n’a aucune influence négative sur les capacités de réactions.

Effets indésirables

«Très fréquent» (≥1/10),
«Fréquent» (≥1/100, <1/10),
«Occasionnel» (≥1/1000, <1/100),
«Rare» (≥1/10'000, <1/1000),
«Très rare» (<1/10'000).
Affections hématologiques et du système lymphatique
Rare: thrombocytopénie, neutropénie, leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, anémie hémolytique (en particulier chez les patients présentant une carence en G-6-PD).
Affections du système immunitaire
Rare: réaction anaphylactique (hypotension incluse), choc anaphylactique, réaction d’hypersensibilité; angio-œdème.
Peu de patients (5-10%) souffrant d’asthme induit par l’acide acétylsalicylique ou d’autres manifestations d’intolérance à l’acide acétylsalicylique pourraient réagir de manière similaire au paracétamol (asthme dû aux analgésiques).
Affections gastro-intestinales
Diarrhée, douleurs abdominales, vomissements.
Une pancréatite aiguë peut se produire en cas de surdosage.
Affections hépatobiliaires
Voir rubrique «Mises en garde et précautions» et «Surdosage».
Fréquence inconnue: augmentation des enzymes hépatiques, cholestase, ictère.
Une nécrose hépatique peut se produire en cas de surdosage.
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Occasionnel: urticaire, érythème, éruption cutanée.
Très rare: exanthème (PEAG), nécrolyse épidermique toxique (NET, syndrome de Lyell), syndrome de Stevens-Johnson (SJS).
Fréquence inconnue: purpura, bouffées vasomotrices, prurit.
Affections du rein et des voies urinaires
Une néphrotoxicité peut survenir en cas de surdosage.
L’annonce d’effets secondaires présumés après l’autorisation est d’une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d’effet secondaire nouveau ou grave via le portail d’annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.

Surdosage

Une prise en charge médicale est nécessaire en cas de surdosage, même en l’absence de symptômes.
Après la prise orale de 7.5 à 10 g de paracétamol chez les adultes et de 140 à 200 mg/kg de poids corporel chez l’enfant (même à doses plus faibles déjà chez les patients prédisposés, par ex. ceux avec une consommation excessive d’alcool ou une réserve de glutathion déficitaire en cas de carence nutritionnelle), apparaissent des signes d’intoxication aiguë des cellules hépatiques et du tubule rénal sous forme de nécroses cellulaires mettant la vie en danger. Ces nécroses peuvent entraîner une insuffisance hépatocellulaire, une acidose métabolique et une encéphalopathie, qui peuvent entraîner le coma et le décès.
Des concentrations plasmatiques de >200 µg/ml après 4 h, de >100 µg/ml après 8 h, de >50 µg/ml après 12 h et de >30 µg/ml après 15 h provoquent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L’hépatotoxicité est directement dépendante de la concentration dans le plasma.
Les premiers signes de symptômes cliniques d’une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
Symptômes
1ère phase (= 1er jour): nausées, vomissements, douleurs abdominales, inappétence, sentiment général de malaise, pâleur, mal-être, hypersudation (transpiration).
2ème phase (= 2ème jour): amélioration subjective, hypertrophie hépatique, taux de transaminases élevés (AST, ALT), augmentation du taux de bilirubine, temps de thromboplastine prolongé, augmentation de la lactate déshydrogénase.
3ème phase (= 3ème jour): taux de transaminases fortement élevés (AST, ALT), ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
Traitement
La simple suspicion d’intoxication au paracétamol justifie un traitement immédiat qui englobera les mesures suivantes:
Lavage gastrique (seulement judicieux dans les premières 1 à 2 heures suivant l’intoxication), puis administration du charbon actif. Administration orale de N-acétylcystéine ou de méthionine. Lorsque l’administration orale de l’antidote n’est pas possible ou qu’elle n’est pas aisée (par ex. en cas de vomissements violents, troubles de la conscience), celui-ci peut être administré par voie intraveineuse, si possible en l’espace de 8 heures. La N-acétylcystéine peut encore apporter une certaine protection après 16 heures.
Mesurer la concentration du paracétamol dans le plasma (pas avant 4 h après la prise).
Les tests hépatiques doivent être réalisés au début du traitement et répétés toutes les 24 h. Dans la plupart des cas, les transaminases hépatiques se normalisent en 1 à 2 semaines, la fonction hépatique étant entièrement rétablie. Toutefois, dans les cas très graves, une transplantation hépatique peut être nécessaire.
L’hémodialyse ou la dialyse péritonéale ne présentent pas d’utilité significative pour l’élimination du paracétamol.
Vous pouvez demander des informations détaillées concernant le traitement auprès du Centre suisse d’information toxicologique (CITS).

Propriétés/Effets

Code ATC
N02BE01
Mécanisme d’action
Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique à action centrale et périphérique. Le mécanisme d’action n’est pas entièrement clair.
Pour l’effet analgésique, il a été établi que l’inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus forte au niveau central que périphérique.
L’effet antipyrétique se base sur une inhibition de l’effet de pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur dans l’hypothalamus.
Le paracétamol n’a pas d’effet antiphlogistique marqué et n’influe ni sur l’hémostase, ni sur la muqueuse gastrique.
Pharmacodynamique
«Aucune donnée».
Efficacité clinique
«Aucune donnée».

Pharmacocinétique

Absorption
Elle est rapide (10 à 60 minutes après la prise) et presque complète après administration orale et dépend de la dose.
Le taux d’absorption présente une corrélation directe avec la rapidité de la vidange gastrique. L’ingestion simultanée de nourriture ralentit la résorption.
Distribution
La distribution du paracétamol est presque uniforme dans la plupart des tissus. Aux doses thérapeutiques le paracétamol est peu lié aux protéines plasmatiques (5 à 13%). La liaison aux protéines plasmatiques peut cependant atteindre jusqu’à 50% lors d’un surdosage. Le volume de distribution est de l’ordre de 1 à 2 l/kg de poids corporel chez les adultes et de 0.7 à 1.0 l/kg de poids corporel chez les enfants.
Métabolisme
Le paracétamol est métabolisé dans le foie et soumis à deux voies de biotransformation principales: la conjugaison à l’acide glucuronique (60-80%) et celle à l’acide sulfurique (20-40%); cette dernière est rapidement saturée par des doses élevées, dans la gamme thérapeutique. Une saturation de la glucurono-conjugaison ne se produit qu’en cas d’absorption de doses supérieures, hépatotoxiques.
Une petite partie (moins de 4%) est métabolisée par le cytochrome P450 en un intermédiaire réactif (Nacétyl benzoquinone imine) qui, sous dosage normal, est détoxifié par le glutathion réduit et excrété via l’urine, après conjugaison avec la cystéine et l’acétylcystéine. Cependant, après un surdosage massif, la quantité de métabolites toxiques augmente.
Élimination
Chez les adultes, environ 90% de la quantité absorbée est excrétée par voie rénale en 24 heures, principalement sous forme de glucuronide (environ 60%) et de conjugué sulfate (environ 30%). Moins de 5% est excrété par voie rénale sans avoir subi de modifications. La demi-vie plasmatique est d’environ 2.7 heures et la clairance totale est d’environ 18 litres/h. Le paracétamol ne passe pas dans la bile. Il passe la barrière placentaire et dans le lait maternel.
Cinétique pour certains groupes de patients
Insuffisance hépatique
La durée de demi-vie plasmatique reste pratiquement inchangée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique légère. Elle est toutefois nettement prolongée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique grave.
Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d’une demi-vie d’élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, notamment cirrhoses hépatiques d’origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n’a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été liée à une réduction de la capacité métabolique hépatique. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose quotidienne maximale doit être limitée à 2 g (voir «Posologie/Mode d’emploi»). Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d’hépatite due à l’abus d’alcool (à cause de l’induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
Insuffisance rénale
En cas d’insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l’élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d’élimination se situant entre 2 et 5.3 heures. La vitesse d’élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d’insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n’est pas nécessaire d’adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n’étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l’intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d’insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤50 ml/min) (voir «Posologie/Mode d’emploi»).
Chez les patients sous hémodialyse, la demi-vie peut être réduite de 40 à 50% après l’administration de doses thérapeutiques de paracétamol.
Personnes âgées
La durée de demi-vie peut être prolongée et s’accompagner d’une diminution de la clairance du médicament. Aucune adaptation de posologie n’est normalement nécessaire pour ce groupe.
Nouveau-nés, nourrissants et enfants
Les paramètres pharmacocinétiques observés chez les nourrissants et les enfants sont très similaires à ceux des adultes, hormis la demi-vie plasmatique qui est raccourcie (env. 2 heures) par rapport à celle des adultes. La demi-vie plasmatique du médicament chez les nouveau-nés est plus longue que celle chez les nourrissants (env. 3.5 heures). Les nouveau-nés, les nourrissants et les enfants jusqu’à 10 ans éliminent significativement moins de glucuronides et plus de conjugués sulfates que les adultes. La sécrétion totale de paracétamol et de ses métabolites reste inchangée à tout âge.

Données précliniques

Toxicité
Les doses aiguës très élevées de paracétamol sont hépatotoxiques.
Mutagénicité, carcinogénicité
On a observé un potentiel génotoxique lors de divers essais. Il convient de relativiser ce fait, car cela dépend de la dose. Les mécanismes qui semblent provoquer ces effets suggèrent qu’une posologie au-dessous d’un certain seuil ne provoque pas d’effets génotoxiques; lorsque la réserve de glutathion est diminuée, le seuil pourrait être plus bas.
Les seuils qui ont montré un effet génotoxique dans les essais chez l’animal se situent clairement dans la gamme posologique toxique qui provoque des lésions hépatiques et médullaires. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu’à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) n’ont pas d’effets carcinogènes. Donc, on peut pratiquement exclure qu’une posologie thérapeutique aurait un effet génotoxique ou carcinogène.
Toxicité sur la reproduction
Il n’existe pas d’études conventionnelles utilisant les normes actuellement acceptées pour l’évaluation de la toxicité sur la reproduction et le développement. Cependant, les études menées sur le paracétamol chez l’animal n’ont montré aucun effet sur la reproduction et aucun effet tératogène.
L’administration multiple de doses élevées (hépatotoxiques) de paracétamol a abouti à une atrophie testiculaire chez les souris et les rats. L’administration répétée à des rats mâle de doses très élevées de paracétamol (≥500 mg/kg) a entraîné une fertilité réduite (perte de la libido et de la performance sexuelle ainsi que de la motilité des spermatozoïdes).

Remarques particulières

Les médicaments contenant du paracétamol ne doivent pas être administrés aux enfants qui ont absorbé de l’alcool par mégarde.
Influence sur les méthodes de diagnostic
Le paracétamol peut induire des perturbations dans la mesure de la glycémie par la méthode dite à la glucose oxydase. Il peut également être responsable d’une élévation apparente de l’uricémie lorsqu’elle est dosée par la méthode de réduction du phosphotungstate.
Stabilité
Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP.» sur le récipient.
Remarques particulières concernant le stockage
Conserver à température ambiante (15-25°C) dans l’emballage original et hors de la portée des enfants.

Numéro d’autorisation

66983 (Swissmedic).

Présentation

Paracétamol axapharm 500 mg: emballages blister avec 20 comprimés pelliculés sécables. [D]
Paracétamol axapharm 500 mg: emballages blister avec 40 comprimés pelliculés sécables. [B]
Paracétamol axapharm 500 mg: emballages blister avec 100 comprimés pelliculés sécables. [B]
Paracétamol axapharm 500 mg: flacons en plastique avec 100 comprimés pelliculés sécables. [B]
Paracétamol axapharm 1 g: emballages blister avec 20, 40 et 100 comprimés pelliculés sécables. [B]
Paracétamol axapharm 1 g: flacons en plastique avec 100 comprimés pelliculés sécables. [B]

Titulaire de l’autorisation

axapharm ag, 6340 Baar.

Mise à jour de l’information

Avril 2022.