Données précliniques

Les données précliniques fournies par les études de toxicité aiguë, subchronique et chronique menées sur le budésonide ont révélé des atrophies du thymus et du cortex surrénalien et une baisse des lymphocytes en particulier.
Dans une série d'essais in vitro et in vivo, le budésonide n'a pas montré d'effets mutagènes.
Une légère élévation du nombre de foyers hépatiques basophiles a été observée lors d'études sur la toxicité chronique du budésonide chez le rat. Des études de carcinogénicité ont révélé une incidence accrue de néoplasies hépatocellulaires primaires, d'astrocytomes (chez les rats mâles) et de tumeurs mammaires (chez les rats femelles). Ces tumeurs sont probablement dues à une action spécifique sur les récepteurs stéroïdiens, à l'augmentation de la charge métabolique et aux effets anaboliques au niveau hépatique. Ces effets ont également été constatés avec d'autres glucocorticoïdes lors d'études menées sur le rat, et représentent donc un effet de classe chez cette espèce.
Le budésonide n'a pas eu d'effet sur la fertilité des rats. Chez l'animal gravide, le budésonide, comme d'autres glucocorticostéroïdes, a provoqué des morts fœtales et des anomalies du développement fœtal (diminution de la taille des portées, retard de croissance intra-utérine des fœtus et anomalies squelettiques). Certains glucocorticoïdes ont été associés à l'apparition de fentes palatines chez l'animal. La pertinence clinique de ces observations n'est pas encore établie pour l'être humain (voir «Grossesse, Allaitement»).