Surdosage

Ropivacaïne
Toxicité systémique aiguë
Les réactions toxiques systémiques peuvent inclure le système nerveux central et cardiovasculaire.
Ces réactions sont dues à des concentrations élevées d’anesthésiques locaux qui: sont administrés accidentellement par voie intravasculaire ou en surdosage ou sont anormalement vite absorbés par des régions fortement vascularisées (voir «Mises en garde et précautions»).
Les réactions SNC sont similaires pour tous les anesthésiques locaux de type amide, tandis que les réactions cardiaques dépendent davantage du médicament en termes de quantité et de qualité.
Des anesthésiques locaux administrés accidentellement par voie intravasculaire peuvent provoquer immédiatement (en l’espace de quelques secondes à quelques minutes) des réactions toxiques systémiques. En cas de surdosage, ces réactions apparaissent plus tardivement en raison de l’augmentation plus lente de la concentration sanguine des anesthésiques locaux (15–60 minutes après une injection).
Toxicité du système nerveux central
Evolue par étapes, avec des symptômes dont la gravité va croissant. Au début, les symptômes sont les suivants : photosensibilité, paresthésies circumorales, insensibilité de la langue, hyperacousie, acouphènes et troubles visuels. Une dysarthrie, des spasmes musculaires, des tremblements sont plus graves et peuvent précéder des convulsions générales. De tels signes ne doivent pas être confondus avec un comportement névrotique. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de convulsions épileptiques (Grand Mal), lesquelles peuvent durer de quelques secondes à plusieurs minutes.
L’élévation de l’activité musculaire et la gêne respiratoire provoquées par les spasmes entraînent rapidement l’apparition d’hypercapnie et d’hypoxie. Dans les cas graves, une apnée peut survenir. L’acidose augmente les effets toxiques des anesthésiques locaux.
La guérison intervient à la suite d’une redistribution de l’anesthésique local à partir du SNC, suivie de sa métabolisation et de son élimination. Si l’anesthésique n’a pas été injecté en grande quantité, la guérison peut intervenir rapidement.
Toxicité cardiovasculaire
Des effets sur le système cardio-vasculaire peuvent être observés dans les cas sévères. Les effets toxiques cardio-vasculaires sont généralement précédés par des signes de toxicité du système nerveux central. Chez un patient sous sédatifs puissants ou sous anesthésie générale, il est possible que les signes précurseurs du SNC soient absents ou que l’identification des signes précoces d’une toxicité soit difficile. De fortes concentrations systémiques d’anesthésiques locaux peuvent provoquer une hypotension, une bradycardie, des arythmies et même un arrêt cardiaque. On a observé dans de rares cas un arrêt cardiaque sans signes précurseurs du SNC.
Traitement de la toxicité aiguë
En cas de signes de toxicité systémique aiguë l’injection de l’anesthésique local doit être arrêtée immédiatement.
En présence de symptômes du SNC (convulsions, dépression du SNC), on visera les objectifs thérapeutiques suivants: Maintenir l’apport d’oxygène, stopper les convulsions et soutenir la circulation. Au besoin, on recourra à l’insufflateur et au masque ou initiera une intubation endotrachéale.
Un médicament spasmolytique doit être administré par voie i.v. si les convulsions ne disparaissent pas spontanément en l’espace de 15–20 secondes. Le thiopenthal sodique 1 à 3 mg/kg i.v. empêche rapidement les convulsions. Une autre possibilité est d’administrer du diazépam (0,1 mg/kg i.v.), bien que quel’installation de l’effet soit moins rapide. Des spasmes continus peuvent compromettre la respiration et l’apport d’oxygène du patient. L’injection d’un myorelaxant (p.ex. succinylcholine 1 mg/kg) arrêtera rapidement les convulsions de sorte à faciliter la respiration et permettre un contrôle de l’apport d’oxygène. Dans ces cas, une intubation intratrachéale doit être envisagée. Si une dépression cardio-vasculaire devient manifeste (hypotension, bradycardie), on donnera un sympathomimétique (par exemple éphédrine 5 à 10 mg i.v., répéter l’administration 2 à 3 minutes plus tard au besoin).
En cas de bradycardie, administrer de l’atropine (0,5–1 mg i.v.).
La dose d’éphédrine chez l’enfant doit être ajustée en fonction de l’âge et du poids corporel.
Lors d’une défaillance de la circulation, une réanimation cardiopulmonaire doit être faite rapidement : il est vital d’assurer un apport optimal d’oxygène et d’air (respiration artificielle), de stimuler la circulation et de traiter l’acidose.
En cas d’arrêt cardiaque, les chances de succès peuvent être augmentées par une prolongation des mesures de réanimation.
Fentanyl
Signes et symptômes
Le surdosage se manifeste par un renforcement des effets pharmacologiques du fentanyl. Le tableau clinique se caractérise surtout par la dépression respiratoire, dont le degré dépend de la sensibilité individuelle et peut aller de la bradypnée à l'apnée.
Des cas de leucoencéphalopathie toxique ont été observés en cas de surdosage d'opioïdes.
Traitement
En cas d'hypoventilation ou d'apnée, procéder à une oxygénation avec ventilation contrôlée. En cas de dépression respiratoire, administrer un antagoniste spécifique comme la naloxone, et tenir compte du fait que la dépression respiratoire peut durer plus longtemps que l'effet de l'antagoniste. Il peut donc être nécessaire d'administrer plusieurs doses successives de l'antagoniste. Si la dépression respiratoire est associée à une rigidité musculaire, administrer un myorelaxant en i.v. pour faciliter la ventilation artificielle.
Surveiller étroitement le patient et faire attention à maintenir une température corporelle et un apport liquidien suffisants. Penser à une hypovolémie en cas d'hypotension sévère ou persistante; celle-ci sera corrigée par un remplissage vasculaire parentéral.