Interactions

Administration simultanée déconseillée avec
·Antagonistes du calcium de type vérapamil et dans une moindre mesure de type diltiazem: effet négatif sur la contractilité et l'excitabilité AV. L'administration intraveineuse de vérapamil peut entraîner une hypotension marquée et un bloc auriculo-ventriculaire.
·Les antihypertenseurs à action centrale (p.ex. réserpine, α-méthyldopa, clonidine, moxonidine): l'effet antihypertenseur est accentué par la baisse de la fréquence cardiaque, de la capacité cardiaque ainsi que par une vasodilatation. Un arrêt brusque d'un antihypertenseur à action centrale, en particulier avant la fin de la thérapie par bêtabloquant, peut augmenter le risque de survenue d'une hypertension de rebond («Rebound»).
·Antiarythmiques de classe I (p.ex. quinidine, lidocaïne, phénytoïne) en cas d'insuffisance cardiaque chronique: ils peuvent potentialiser l'effet sur le temps de conduction AV ainsi que l'effet inotrope négatif des β-bloquants.
Administration simultanée seulement avec prudence
·Insuline et antidiabétiques oraux: potentialisation de l'effet hypoglycémiant. Les signes annonciateurs d'une hypoglycémie (p.ex. tachycardie, palpitations ou sudation) peuvent être masqués ou diminués par des β-bloquants.
·Antagonistes du calcium de type dihydropyridine (p.ex. nifédipine, félodipine, amlodipine): le risque d'hypotension peut augmenter et la fonction pompe ventriculaire peut s'aggraver chez les patients insuffisants cardiaques.
·Anti-arythmiques de classe III (p.ex. amiodarone): ils peuvent accentuer l'effet sur le temps de conduction AV.
·Parasympathomimétiques: augmentation du temps de conduction AV et du risque possible de bradycardie.
·Anesthésiques: diminution d'une tachycardie réflexe et augmentation du risque d'hypotension.
·Glucosides cardiotoniques: prolongation du temps de conduction AV et en conséquence ralentissement de la fréquence cardiaque.
·Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): l'effet antihypertenseur peut diminuer.
·β-sympathomimétiques (p.ex. dobutamine): l'effet des deux substances peut être réduit.
·Sympathomimétiques, activant les α- et β-récepteurs (p.ex. adrénaline, noradrénaline): augmentation possible de la pression artérielle et aggravation d'une claudication intermittente. Ces interactions surviennent surtout avec des β-bloquants non-sélectifs.
·Autres antihypertenseurs ou médicaments qui abaissent la pression artérielle (p.ex. antidépresseurs tricycliques, barbituriques, phénothiazines), y compris les collyres en cas de glaucomes et l'alcool: il existe un risque élevé d'hypotension.
·Antiarythmiques de classe I (p.ex. quinidine, lidocaïne, phénytoïne) pour le traitement d'une hypertension essentielle ou d'une angine de poitrine: ils peuvent potentialiser l'effet sur le temps de conduction AV et accentuer l'effet inotrope négatif des β-bloquants.
À considérer lors d'une administration simultanée
·Méfloquine: augmentation du risque de bradycardie;
·Inhibiteurs de la monoamine-oxydase (à l'exception des inhibiteurs MAO-B): il faut considérer le renforcement de l'effet hypotenseur des β-bloquants mais également le risque de crise hypertensive;
·Dérivés de l'ergotamine: augmentation des troubles vasculaires périphériques.