Interactions

Il est peu probable que la pharmacocinétique de l'édaravone soit significativement affectée par les inhibiteurs des enzymes CYP, des UGT ou des principaux transporteurs.
Les données in vitro indiquant un éventuel potentiel d'induction du CYP3A4 et un potentiel d'inhibition des deux transporteurs BCRP et OAT3 après administration orale, des études sur les interactions médicamenteuses in vivo ont été menées pour examiner ces interactions potentielles avec l'édaravone par voie orale. L'administration concomitante de 120 mg d'édaravone (dose supérieure à la dose recommandée de 105 mg pour la suspension buvable) et de sildenafil (substrat du CYP3A4), de rosuvastatine (substrat de la BCRP) et de furosémide (substrat de l'OAT3) n'a entraîné aucune variation de la Cmax et de l'ASC de ces substances.
Des études in vitro ont démontré que, aux doses cliniques recommandées, que ce soit par voie intraveineuse ou par voie orale, l'édaravone et ses métabolites ne devraient pas inhiber significativement les enzymes du cytochrome P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), UGT1A1, UGT2B7, ou les autres transporteurs (P-gp, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OCT2, MATE1 et MATE2-K) ou entraîner une induction de CYP1A2 ou CYP2B6 chez l'être humain.
Les données in vitro indiquent que l'édaravone n'est pas un substrat de l'OATP1B1 ou de l'OATP1B3.