Pharmacocinétique

Absorption
Formulation à libération prolongée (retard)
La biodisponibilité absolue du comprimé retard à 10 mg est de 48,9 ± 2,9%.
La valeur moyenne de la biodisponibilité est de 104,4% ± 6,4% (intervalle: 63,1%–144%) par rapport à la forme à libération immédiate (2,5 mg tid). Les concentrations maximales sont atteintes 9 heures après l'administration. Les concentrations à l'équilibre (steady state) sont obtenues le 2ème jour.
Les études ont montré que des profils pharmacocinétiques cohérents sont obtenus lorsque le produit est absorbé après un repas. Dans ces conditions, la Cmax et la Cprédose sont respectivement de 13,6 ng/ml (SD = 5,6) et 3,1 ng/ml (SD = 1,6). L'AUC0-24 moyenne est de 194 ng.h/ml (SD = 75). Un plateau de concentration est observé à partir de la 3ème heure et jusqu'à la 14ème heure avec une concentration supérieure à 8,1 ng/ml (Cmoyenne) pendant 11 heures.
Distribution
Le taux de liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 90%.
Métabolisme
L'alfuzosine est fortement métabolisée par le foie.
L'enzyme CYP3A4 en est la plus importante. Les métabolites sont pharmacologiquement inactifs.
Élimination
La demi-vie apparente est de 9.1 heures.
Seuls 11% du composé inchangé sont excrétés dans l'urine. La majorité des métabolites (qui sont inactifs) sont excrétés dans les fèces (75 à 91%).
Cinétique pour certains groupes de patients
Troubles de la fonction hépatique
La pharmacocinétique de l'alfuzosine comprimés retard à 10 mg n'a pas été étudiée chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique. Lors d'une étude réalisée avec la formulation à libération rapide (comprimés de 2.5 mg), une insuffisance hépatique sévère entraînait une multiplication par deux de la Cmax et une multiplication par trois de l'AUC. En outre, la demi-vie était plus longue que chez les sujets sains (voir «Contre-indications»).
Troubles de la fonction rénale
En comparaison avec les sujets présentant une fonction rénale normale, les valeurs moyennes de Cmax et de l'AUC sont légèrement augmentées chez les patients ayant une insuffisance rénale, sans modification de la durée apparente de demi-vie. Ce changement de profil pharmacocinétique n'est pas considéré comme cliniquement significatif. Ainsi, aucun ajustement de la dose n'est nécessaire.
Patients âgés
Les profils pharmacocinétiques (Cmax et AUC) des patients âgés ne sont pas augmentés par rapport aux volontaires sains d'âge moyen.