InteractionsInteractions pharmacocinétiques
Aucune étude clinique portant sur les interactions médicamenteuses n'a été réalisée avec ce médicament. D'après les études in vitro, le risque d'interactions métaboliques est cependant considéré comme faible (voir rubrique «Pharmacocinétique»).
Le formotérol n'inhibe pas les enzymes du CYP450 aux concentrations thérapeutiques (voir rubrique «Pharmacocinétique»). Le budésonide et le glycopyrronium n'inhibent ni n'induisent les enzymes du CYP450 aux concentrations thérapeutiques.
Le métabolisme du budésonide est principalement médié par le CYP3A4 (voir rubrique «Pharmacocinétique»). Le traitement concomitant par des inhibiteurs puissants du CYP3A, tels que l'itraconazole, le kétoconazole, les inhibiteurs de la protéase du VIH et les médicaments contenant du cobicistat, devraient augmenter le risque de survenue d'effets secondaires systémiques. Ceux-ci devraient par conséquent être évités, à moins que le bénéfice attendu ne l'emporte sur le risque d'effets secondaires systémiques des corticoïdes, auquel cas les patients devront être surveillés. Le risque clinique est limité en cas de traitement à court terme (1 à 2 semaines).
Des données limitées concernant cette interaction avec le budésonide inhalé à forte dose indiquent que des augmentations (d'un facteur de quatre, en moyenne) des concentrations plasmatiques peuvent survenir si l'itraconazole, 200 mg une fois par jour, est administré de façon concomitante avec le budésonide inhalé (dose unique de 1 000 µg).
Le glycopyrronium étant principalement éliminé par voie rénale, des interactions sont susceptibles de survenir avec les médicaments agissant sur l'excrétion rénale. In vitro, le glycopyrronium est un substrat des transporteurs rénaux OCT2 et MATE1/2K. La cimétidine (inhibiteur test des transporteurs OCT2 et MATE1) a entraîné une faible augmentation de l'exposition systémique totale (ASC0-t) de 22 % au glycopyrronium administré de façon concomitante par voie inhalée et une légère diminution de sa clairance rénale de 23 %.
Interactions pharmacodynamiques
Autres anticholinergiques et sympathomimétiques
L'administration concomitante de ce médicament avec d'autres médicaments contenant des anticholinergiques et/ou des agonistes des bêta-2-adrénorécepteurs à longue durée d'action n'a pas été étudiée et n'est pas recommandée, car ceux-ci peuvent potentialiser les effets secondaires connus des antagonistes des récepteurs muscariniques ou des antagonistes des bêta-2-adrénorécepteurs inhalés (voir rubriques «Mises en garde et précautions» et «Surdosage»).
L'utilisation concomitante d'autres médicaments bêta-adrénergiques peut entraîner une potentialisation des effets potentiellement additifs. Par conséquent, la prudence est requise lorsque d'autres médicaments bêta-adrénergiques sont prescrits en même temps que le formotérol.
Hypokaliémie induite par un médicament
Une éventuelle hypokaliémie initiale peut être accentuée par l'administration concomitante d'autres médicaments, y compris des dérivés xanthiques, des stéroïdes et des diurétiques non épargneurs potassiques (voir rubrique «Mises en garde et précautions»). L'hypokaliémie peut augmenter le risque d'arythmie chez les patients traités par des glycosides cardiaques.
Bêta-bloquants
Les bêta-bloquants (y compris en collyre) peuvent diminuer ou augmenter l'effet du formotérol. L'utilisation concomitante de bêta-bloquants doit être évitée, sauf si les bénéfices attendus l'emportent sur les risques potentiels. Si des bêta-bloquants sont nécessaires, il est préférable d'utiliser des bêta-bloquants cardiosélectifs.
Autres interactions pharmacodynamiques
Un traitement concomitant par la quinidine, le disopyramide, la procainamide, les antihistaminiques, les inhibiteurs de la monoamine oxydase, les antidépresseurs tricycliques et les phénothiazines peut entraîner un allongement de l'intervalle QT et augmenter le risque d'arythmies ventriculaires. De plus, la L-dopa, la L-thyroxine, l'ocytocine et l'alcool peuvent altérer la tolérance cardiaque aux bêta-2-sympathomimétiques.
Un traitement concomitant par des inhibiteurs de la monoamine oxydase, y compris des médicaments ayant des propriétés similaires comme la furazolidone et la procarbazine, peut déclencher des réactions hypertensives.
Il existe un risque élevé d'arythmies chez les patients recevant une anesthésie concomitante avec des hydrocarbures halogénés.
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