Surdosage

En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l'absence de symptômes. Pour avoir les informations les plus récentes sur la conduite à tenir en cas d'intoxication, contacter immédiatement le centre antipoison local.
Paracétamol
Chez l'adulte, une atteinte hépatique est possible en cas de prise de 10 g de paracétamol (soit 20 comprimés) ou plus. La prise de 5 g de paracétamol (soit 10 comprimés) ou plus peut provoquer une atteinte hépatique chez les patients présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants:
a) traitement au long cours avec la carbamazépine, le phénobarbital, la phénytoïne, la primidone, la rifampicine, le millepertuis ou d'autres médicaments inducteurs des enzymes hépatiques;
b) consommation régulière d'alcool en quantité supérieure à la dose recommandée;
c) existence probable d'une déplétion du glutathion, par ex. à cause de troubles du comportement alimentaire, d'une mucoviscidose, d'une infection par le VIH, d'un jeûne ou d'une cachexie.
Symptômes
Les symptômes d'un surdosage du paracétamol sont, pendant les 24 premières heures: pâleur, nausées, vomissements, anorexie et douleurs abdominales. L'atteinte hépatique peut se manifester entre 12 et 48 heures après la prise par des anomalies des paramètres de la fonction hépatique. Des troubles du métabolisme du glucose et une acidose métabolique peuvent survenir. En cas d'intoxication grave, l'insuffisance hépatique peut s'aggraver, entraînant encéphalopathie, saignements, hypoglycémie et œdème cérébral, et peut avoir une issue mortelle. Une insuffisance rénale aiguë avec nécrose tubulaire aiguë (symptômes manifestes: douleurs lombaires, hématurie et protéinurie) peut survenir même en l'absence de lésions hépatiques graves. Des troubles du rythme cardiaque et des pancréatites ont également été signalés.
Traitement
En cas de surdosage du paracétamol, la mise en place du traitement est déterminante. Les patients doivent être adressés d'urgence à un hôpital pour un traitement médical immédiat, même s'ils ne présentent aucun des symptômes précoces caractéristiques. Les symptômes peuvent se limiter à des nausées ou des vomissements et ne reflètent pas nécessairement la gravité du surdosage ni le risque de lésions viscérales. Le traitement doit être réalisé conformément aux lignes directrices reconnues.
L'administration de charbon actif doit être envisagée si le surdosage remonte à moins d'une heure. La concentration plasmatique du paracétamol doit être mesurée aux plus tôt 4 heures après l'ingestion (les valeurs mesurées avant ce délai ne sont pas fiables).
Un traitement par la N-acétylcystéine peut toutefois être mis en place jusqu'à 24 heures après la prise du paracétamol. Son effet protecteur maximal s'établit 8 heures après la prise. Passé ce délai, l'efficacité de l'antidote diminue rapidement.
Au besoin, de la N-acétylcystéine peut être administrée par voie intraveineuse, suivant le schéma posologique fixé. Si le patient ne vomit pas, de la méthionine par voie orale constitue une alternative appropriée dans un cadre extrahospitalier, dans les régions éloignées des hôpitaux.
Les patients qui se présentent plus de 24 heures après l'ingestion avec un trouble grave de la fonction hépatique doivent être traités suivant les lignes directrices reconnues.
Ibuprofène
Chez l'enfant, la prise d'ibuprofène peut provoquer des symptômes au-delà de 400 mg/kg. Chez l'adulte, le rapport entre la dose et l'effet est moins évident.
La demi-vie d'élimination en cas de surdosage est de 1,5 à 3 heures.
Symptômes
Les symptômes du surdosage peuvent comprendre des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales ou, plus rarement, des diarrhées. Il peut également y avoir un nystagmus, un trouble de la vision, des acouphènes, des maux de tête et des saignements gastro-intestinaux. En cas d'intoxication grave, la toxicité se manifeste au niveau du système nerveux central sous la forme de vertiges, d'étourdissements, parfois d'excitation et de désorientation ou de coma. Les patients développent parfois des crises convulsives. Une acidose métabolique peut survenir lors des intoxications graves. Une hypothermie et une hyperkaliémie peuvent survenir et le temps de prothrombine (INR) peut être allongé, probablement à cause de l'interaction avec les facteurs de coagulation circulants. Une insuffisance rénale aiguë, des lésions hépatiques, une hypotension, une dépression respiratoire et une cyanose sont possibles. Chez les patients asthmatiques, une aggravation de l'asthme est possible.
Une utilisation prolongée à des doses supérieures aux doses recommandées peut entraîner une hypokaliémie sévère et une acidose tubulaire rénale. Les symptômes peuvent inclure une diminution du niveau de conscience et une faiblesse généralisée.
Traitement
Le traitement doit être symptomatique avec soutien des fonctions vitales, maintien de la perméabilité des voies respiratoires et surveillance de la fonction cardiaque et des signes vitaux jusqu'à la stabilisation. L'administration de charbon actif doit être envisagée si le patient s'est présenté dans l'heure qui suit la prise d'une dose potentiellement toxique. Des crises convulsives fréquentes ou prolongées doivent être traitées avec du diazépam ou du lorazépam par voie intraveineuse. Des bronchodilatateurs doivent être administrés en cas d'asthme.