Grossesse, Allaitement

Grossesse
Une inhibition de la synthèse de prostaglandines peut avoir une influence négative sur la grossesse et/ou le développement embryonnaire et fœtal. Les données d’études épidémiologiques suggèrent un risque accru de fausses couches ainsi que de malformations du cœur et de laparoschisis après l’utilisation d’un inhibiteur de la synthèse de prostaglandines au début de la grossesse. On suppose que le risque augmente avec la dose et avec la durée du traitement.
Chez des animaux, on a démontré que l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de prostaglandines entraîne une incidence accrue de pertes préet post-implantation ainsi qu’une augmentation de la mortalité embryonnaire et fœtale. On a également rapporté des incidences accrues de diverses malformations, notamment cardio-vasculaires, chez les animaux ayant reçu un inhibiteur de la synthèse de prostaglandines au cours de l’organogenèse.
Pendant le premier et le deuxième trimestre de la grossesse, Étodolac NOBEL retard ne doit être utilisé qu’en cas de nécessité absolue. Si Étodolac NOBEL retard est utilisé par une femme envisageant une grossesse ou pendant le premier ou deuxième trimestre de la grossesse, la dose doit être aussi faible que possible et la durée du traitement aussi courte que possible.
Oligohydramnios / insuffisance rénale néonatale / rétrécissement du canal artériel
L’utilisation d’AINS à 20 semaines de gestation ou plus tard peut entraîner un dysfonctionnement rénal fœtal, qui peut provoquer un oligohydramnios et, dans certains cas, une insuffisance rénale néonatale. Ces effets indésirables surviennent, en moyenne, après des jours à des semaines de traitement, bien que dans de rares cas, un oligohydramnios ait été rapporté dès 48 heures après le début du traitement par AINS. L’oligohydramnios est souvent, mais pas toujours, réversible à l’arrêt du traitement. Les complications d’un oligohydramnios prolongé peuvent être par ex. des contractures des membres et maturation pulmonaire retardée. Dans l’expérience post-commercialisation, certains cas d’insuffisance rénale chez les nouveau-nés ont nécessité des procédures invasives telles que l’exsanguinotransfusion ou la dialyse.
De plus, un rétrécissement du canal artériel a été rapporté après le traitement au cours du deuxième trimestre, qui s’est résolu dans la plupart des cas après l’arrêt du traitement.
Envisager une surveillance échographique du liquide amniotique et du cœur fœtal si le traitement par Étodolac NOBEL retard dure plus de 48 heures. Interrompre Étodolac NOBEL retard en cas d’oligohydramnios ou rétrécissement du canal artériel et procéder à un examen de suivi conformément à la pratique clinique.
Étodolac NOBEL retard est contre-indiqué pendant le troisième trimestre de la grossesse.
Tous les inhibiteurs de la synthèse de prostaglandine peuvent:
Exposer le fœtus aux risques suivants:
toxicité cardio-pulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire);
troubles de la fonction rénale avec progression jusqu’à l’insuffisance/défaillance rénale avec oligohydramnios.
Exposer la mère et l’enfant aux risques suivants:
prolongation éventuelle du temps de saignement, un effet antiagrégant plaquettaire pouvant se manifester même à de très faibles doses;
inhibition des contractions utérines, retardant ou prolongeant l’accouchement.
Allaitement
Les AINS passent dans le lait maternel. Par mesure de précaution, les femmes qui allaitent ne doivent donc pas prendre l’étodolac. Si le traitement est indispensable, il faut arrêter l’allaitement et faire passer le nourrisson au lait artificiel.
Fertilité
L’utilisation d’étodolac peut affecter la fertilité chez la femme; l’étodolac n’est donc pas recommandé chez les femmes envisageant une grossesse. Chez les femmes qui ont des difficultés à devenir enceintes ou qui se soumettent à des examens à cause d’une infertilité, on considérera un arrêt du traitement par l’étodolac.