Propriétés/Effets

Code ATC
J04AC01
Mécanisme d'action
Isoniaz-TB est un antituberculeux synthétique. Son effet est bactériostatique; à des concentrations élevées, il exerce aussi un effet bactéricide sur les bacilles tuberculeux en phase de croissance. Les bactéries intracellulaires sont également sensibles à l'isoniazide.
L'isoniazide n'agit que sur les bacilles de la tuberculose. Les mycobactéries atypiques ne sont pas sensibles à l'isoniazide (à l'exception de Mycobacterium kansasii qui l'est légèrement). Des bacilles tuberculeux initialement sensibles peuvent développer une résistance à l'isoniazide en l'espace de quelques semaines à peine. Pour retarder l'apparition d'une telle résistance au traitement antituberculeux, l'isoniazide doit donc être administré en association avec d'autres antituberculeux (rifampicine, pyrazinamide et éthambutol, par exemple). Une résistance primaire des bacilles tuberculeux semble se présenter chez 2–5% des patients. Il n'y a pas de résistance croisée avec d'autres antituberculeux.
Le mécanisme d'action de l'isoniazide reste largement inconnu. Selon I'hypothèse généralement admise à I'heure actuelle, l'isoniazide inhiberait la formation de la paroi du bacille tuberculeux en s'attaquant à la biosynthèse de l'acide mycolique, lequel est un composant important de la paroi cellulaire des mycobactéries. Le fait que l'acide mycolique ne soit présent que chez les mycobactéries en tant que composant de la paroi cellulaire expliquerait la haute sélectivité de l'isoniazide vis-à-vis de ces agents pathogènes. L'isoniazide parvient à l'intérieur de la cellule grâce à un transport actif assuré par les mycobactéries; en présence de bactéries résistantes, ce transport n'a pas lieu.
CMI (mg/l) requise à I'égard de Mycobacterium tuberculosis:
Milieu de Löwenstein-Jensen (isoniazide) 4–32.
Efficacité clinique
Non pertinent.