Pharmacocinétique

Absorption
Non pertinent.
Distribution
Après administration intraveineuse unique, le ferucarbotran se répartit dans l’espace intravasculaire et disparaît rapidement du sang/plasma, selon un schéma biphasique, par capture sélective par le système réticulo-endothélial (SRE), principalement dans le foie et la rate.
Métabolisme
La biodégradation du noyau d’oxyde de fer du ferucarbotran se produit au sein des cellules du SRE.
La biotransformation se traduit par l’incorporation du fer du ferucarbotran dans la réserve normale de fer de l’organisme. Par conséquent, le fer contenu dans le ferucarbotran est métabolisé de la même manière que le fer physiologiquement disponible.
La dose diagnostique maximale de 1,4 ml (soit 756 mg de ferucarbotran ou 39 mg de Fe) n’augmente que très faiblement (< 2%) la réserve martiale totale de l’organisme.
Élimination
La concentration plasmatique maximale (Cmax) a augmenté de façon proportionnelle à la dose dans l’intervalle de doses de 5 à 40 micromoles de Fe/kg. Dans les études cliniques de phase I, la demi-vie sérique du fer contenu dans le ferucarbotran a été respectivement inférieure ou égale à 0,26 ± 0,19 heure pour la phase initiale (t1/2α) et inférieure ou égale à 4,36 ± 0,75 heures pour la phase terminale (t1/2β). Les demi-vies t1/2α et t1/2β n’étaient pas significativement dépendantes de la dose administrée.
Élimination du carboxydextran
Les études animales (rat) ont montré que la majeure partie (> 70%) du carboxydextran du ferucarbotran fait l’objet d’une élimination rénale rapide. Environ 20% du carboxydextran a suivi une biodistribution très similaire à celle du noyau oxyde de fer du ferucarbotran, ce qui suggère que cette fraction de carboxydextran s’accumule dans le SRE (en particulier dans le foie et la rate) sans se dissocier du noyau de fer du ferucarbotran. Comme le noyau oxyde de fer, le carboxydextran subit une élimination continue au niveau hépatique.