Composition

Principe actif
Triamcinolone
Excipients
Lactose monohydraté 99,75 mg, amidon de maïs, cellulose microcristalline, stéarate de magnésium

Indications/Possibilités d’emploi

Maladies rhumatismales
Comme traitement adjuvant dans le cadre d'un traitement à court terme lors de poussées aiguës ou de péjoration des maladies suivantes: rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite chronique, poussées inflammatoires lors d'arthrose, rhumatisme des parties molles.
Maladies allergiques
Maladies allergiques graves ou invalidantes, qui ne répondent pas suffisamment à un traitement conventionnel adéquat: asthme bronchique, bronchite chronique spastique, rhume des foins, rhinite vasomotrice, urticaire et réactions d'hypersensibilité aux médicaments, diverses dermatites allergiques.
Maladies des voies respiratoires
Fibrose pulmonaire, bronchite chronique emphysémateuse.
Maladies hématologiques
Purpura thrombocytopénique, anémie hémolytique.
Maladies néoplasiques
Comme traitement palliatif lors de leucémie lymphatique, lymphogranulomatose et lymphosarcome.

Posologie/Mode d’emploi

Posologie usuelle
Une corticothérapie complète en général un traitement de base, mais ne le remplace pas. La posologie doit être adaptée à la sévérité de la maladie et à la réponse du patient. Afin de réduire les effets indésirables, et dès que l'état du patient le permet, la posologie initiale élevée est réduite de manière progressive jusqu'à une dose d'entretien basse.
Lors de maladies chroniques, lorsqu'une rémission spontanée apparaît, le traitement doit être interrompu.
L'action de la triamcinolone étant ralentie comme c'est le cas pour tous les glucocorticoïdes (voir «Propriétés/Effets»), Kenacort ne doit pas remplacer le traitement conventionnel (à action immédiate), mais être adjoint à ce traitement pour le traitement de courte durée des états aigus sévères (dans lesquels le pronostic vital est menacé), tels que l'état de mal asthmatique ou le choc anaphylactique. Il convient de se reporter aux informations sur les médicaments des préparations pharmaceutiques correspondantes. Les glucocorticoïdes ne doivent pas être utilisés en cas de maladies respiratoires chroniques non compliquées.
Un traitement au long cours par les glucocorticoïdes ne doit être instauré qu'après une évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Si un traitement au long cours s'avère nécessaire, les patients doivent être surveillés attentivement pour détecter tout signe suggérant que la dose doit être réduite ou le médicament arrêté, et il conviendra également de décider si un traitement quotidien ou intermittent est indiqué.
Comme toute glucocorticothérapie, un traitement par Kenacort ne doit pas non plus être arrêté brutalement, mais en réduisant lentement et progressivement la dose journalière pour éviter une récurrence aiguë de la maladie, ainsi qu'une insuffisance surrénalienne (voir «Mises en garde et précautions»).
Instructions posologiques particulières
Adultes
Le traitement d'attaque doit commencer avec 32 mg (8 comprimés) de Kenacort, et dès le 2e jour, être réduit selon l'état clinique. Lorsqu'une posologie journalière de 16 mg est atteinte, celle-ci doit être administrée le matin en une seule fois entre 6 et 8 heures. Les comprimés seront avalés avec un peu de liquide, de préférence le matin après le petit déjeuner, sans les mâcher.

Lorsque Kenacort remplace un autre glucocorticoïde, il faut observer les doses d'équivalence (voir «Propriétés/Effets»).
Enfants en bas âge et enfants
Chez l'enfant en bas âge et l'enfant, des doses plus faibles que celles susmentionnées sont généralement suffisantes. Cependant, la dose doit être adaptée à la sévérité de la maladie plutôt qu'à l'âge, au poids corporel ou à la taille. Habituellement, les enfants d'un poids <27 kg reçoivent 4 à 12 mg de Kenacort quotidiennement.

Contre-indications

Hypersensibilité à la triamcinolone ou à un autre composant; mycoses systémiques. Cependant, il n'existe pas de contre-indication dans les états lors desquels l'administration de glucocorticoïdes peut sauver la vie.
Kenacort ne doit pas être utilisé pour une administration systémique de longue durée dépassant un traitement d'urgence, en présence des maladies suivantes: antécédents de troubles psychiatriques, herpès simplex et herpès zoster, en particulier herpès cornéen, varicelle et complications de vaccination récentes (en particulier les enfants sous corticothérapie doivent être protégés contre la varicelle et l'herpès voir «Mises en garde et précautions»), environ 8 semaines avant et jusqu'à 2 semaines après une vaccination préventive, infections amibiennes, mycoses systémiques, ulcères gastro-duodénaux, poliomyélite à l'exception de la forme encéphalobulbaire, lymphomes suite à une vaccination BCG, ostéoporose, glaucome à angle fermé et à angle ouvert.

Mises en garde et précautions

Les éventuelles complications d'une corticothérapie dépendent de la posologie et de la durée du traitement. C'est pourquoi les bénéfices et les risques relatifs à la posologie et à la durée du traitement doivent être estimés individuellement (voir également «Posologie usuelle»).
Effets endocriniens
Un traitement par les corticostéroïdes pendant plus de deux semaines peut entraîner, via l'inhibition de la libération de l'ACTH, une insuffisance corticosurrénalienne, qui peut aller jusqu'à l'atrophie corticosurrénalienne. Le dysfonctionnement surrénalien peut durer jusqu'à un an, voire plus, et représente un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress et de surcharge émotionnelle.
Chez les patients soumis à une épreuve inhabituelle pendant la corticothérapie (p.ex. opération, traumatisme sévère, infection sévère), il est indiqué d'administrer un corticoïde adjuvant d'action rapide, comme traitement temporaire avant, pendant et après l'épreuve.
Lors de l'arrêt du traitement à long terme, il faut procéder très lentement et progressivement à une diminution de la posologie, afin d'éviter une défaillance de la fonction corticosurrénalienne.
En cas de survenue d'un syndrome de Cushing, la dose doit être réduite progressivement.
Effets immunosuppresseurs/Sensibilité accrue aux infections
En cas d'administration concomitante d'une substance utilisée dans le traitement du VIH, le cobicistat, qui est un inhibiteur puissant du CYP3A et de plusieurs protéines de transport, et de glucocorticoïdes, des cas d'intoxication aux stéroïdes allant jusqu'au syndrome de Cushing ont été rapportés. La triamcinolone ne doit donc être utilisée avec le cobicistat qu'après évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Dans ce cas, le patient doit être étroitement surveillé pour détecter toute réaction indésirable potentielle aux stéroïdes. Le recours à un autre stéroïde dont le métabolisme est indépendant du CYP3A doit être envisagé.
L'utilisation de la triamcinolone en association avec d'autres inhibiteurs puissants du CYP3A4 nécessite également une prudence toute particulière. Le cas échéant, la dose de stéroïde doit être adaptée.
En présence de maladies infectieuses, le traitement par les corticoïdes doit être effectué sous couverture antibiotique suffisante.
Les patients sous corticothérapie ne doivent pas être vaccinés, afin d'éviter le risque de complications neurologiques et une réponse insuffisante à la vaccination.
Chez les patients présentant une tuberculose latente ou une réactivité à la tuberculine, une surveillance rigoureuse est nécessaire en cas d'indication justifiée aux corticostéroïdes, car la maladie tuberculeuse peut à nouveau se manifester lors d'un traitement par les corticostéroïdes. Lors d'un traitement à long terme, ces patients doivent recevoir une chimiothérapie. Kenacort ne peut être administré aux patients souffrant de tuberculose fulminante active ou de tuberculose miliaire qu'en association avec un traitement tuberculostatique approprié.
Les varicelles, qui apparaissent pendant un traitement systémique par les corticostéroïdes, peuvent évoluer de manière grave, voire létale, en particulier chez les enfants. Elles exigent un traitement immédiat, p.ex. par l'aciclovir i.v. Une prophylaxie par l'aciclovir ou une immunoprophylaxie passive par des immunoglobulines contre Varizella zoster est indiquée chez les patients à risque.
Patients âgés
En raison du risque accru d'ostéoporose, un traitement systémique par des glucocorticoïdes ne doit être instauré chez les patientes ménopausées et les patients gériatriques qu'en cas d'indication stricte et seulement après une évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque.
Utilisation chez l'enfant
En raison du risque de fermeture épiphysaire prématurée, un traitement par les glucocorticoïdes à long terme chez l'enfant nécessite une évaluation particulièrement attentive du rapport bénéfice/risque.
Phéochromocytome
Des crises de phéochromocytome ont été rapportées après l’administration systémique de corticoïdes, avec pour certaines une issue fatale.
Chez les patients avec un phéochromocytome connu ou suspecté, les corticoïdes ne doivent par conséquent être administrés qu’après une évaluation appropriée du rapport bénéfices-risques. Si des symptômes potentiels d’une crise de phéochromocytome apparaissent chez un patient traité par corticoïdes, tels qu’une poussée hypertensive, une insuffisance cardiaque, une tachycardie, des céphalées, des douleurs abdominales et/ou des douleurs thoraciques, la possibilité d’un phéochromocytome jusqu’ici non détecté doit être envisagée.
Autres maladies où les corticostéroïdes doivent être utilisés avec une prudence toute particulière
Les corticostéroïdes doivent être administrés uniquement avec prudence en présence des maladies suivantes: antécédents d'ulcère, colite ulcéreuse non spécifique avec menace de perforation, abcès ou autre inflammation purulente, diverticulite, anastomose intestinale récente, tendance aux maladies thrombotiques ou thrombo-emboliques, insuffisance cardiaque sévère, carcinomes métastatiques.
Information pour les diabétiques
Sous corticothérapie, un diabète sucré préexistant peut s'aggraver et un diabète latent peut se manifester. C'est pourquoi le métabolisme du glucose doit être régulièrement contrôlé.
Par ailleurs, la prudence est de rigueur:
·en cas de myasthénie et d'administration concomitante d'inhibiteurs de la cholinestérase, car l'effet des inhibiteurs de la cholinestérase est réduit et le risque de crise myasthénique augmente. Les inhibiteurs de la cholinestérase doivent donc être arrêtés si possible 24 heures avant la prise d'un corticostéroïde (voir «Interactions»);
·lors d'administration simultanée d'acide acétylsalicylique chez les patients atteints d'hypoprothrombinémie;
·en cas de traitement au long cours associant des glucocorticoïdes et des salicylates en raison du risque accru d'hémorragies et d'ulcérations gastro-intestinales pouvant aller jusqu'à la perforation, auquel cas toute réduction de la dose de glucocorticoïde en raison du risque d'intoxication par les salicylates doit être effectuée avec prudence (voir «Interactions»);
·en cas d'insuffisance rénale, de glomérulonéphrite aiguë ou de néphrite chronique.
Pendant le traitement par Kenacort, l'alimentation doit être riche en protéines et en vitamines.
Les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament.

Interactions

Il est recommandé de consulter également l'information professionnelle des médicaments administrés en concomitance.
Interactions pharmacocinétiques
Effet d'autres médicaments sur la pharmacocinétique de la triamcinolone
La triamcinolone est métabolisée principalement par la voie du CYP3A4. Son métabolisme peut donc être influencé de manière significative par des inducteurs et des inhibiteurs de cette enzyme.
Effet de la triamcinolone sur la pharmacocinétique d'autres médicaments
Les glucocorticoïdes peuvent aussi bien être des inducteurs que des inhibiteurs du CYP3A4 et par conséquent augmenter ou abaisser les concentrations plasmatiques d'autres substrats du CYP3A4. C'est le cas notamment de l'aprépitant, du fosaprépitant, de l'éthinylœstradiol, de la noréthistérone et des inhibiteurs de la protéase.
Lors d'une administration prolongée à hautes doses, les glucocorticoïdes peuvent accélérer l'élimination des salicylates et réduire ainsi leur efficacité. Inversement, une réduction de la dose de corticostéroïde peut renforcer la toxicité des salicylates.
Inhibiteurs enzymatiques
En cas d'administration concomitante d'inhibiteurs puissants ou modérés du CYP3A, le métabolisme de la triamcinolone est réduit, ce qui peut entraîner des effets indésirables accrus, voire les symptômes d'un syndrome de Cushing. C'est le cas par exemple pour le cobicistat (voir «Mises en garde et précautions»), les inhibiteurs de la protéase (surtout le ritonavir), les antifongiques azolés (itraconazole, voriconazole, posaconazole, fluconazole), les antibiotiques de types macrolides (clarithromycine, érythromycine), le diltiazem, l'isoniazide et le vérapamil.
De même, les hormones sexuelles (éthinylœstradiol, noréthistérone) peuvent influer sur la clairance des glucocorticoïdes. Les œstrogènes en particulier peuvent renforcer l'action des corticostéroïdes. À des doses thérapeutiques (p.ex. dans les contraceptifs hormonaux), une inhibition clinique significative des enzymes CYP par ces hormones sexuelles est cependant peu probable.
Inducteurs enzymatiques
En cas d'administration concomitante d'inducteurs du CYP3A4, le métabolisme de la triamcinolone est accéléré, ce qui peut réduire son efficacité. C'est le cas notamment pour les barbituriques, la carbamazépine, la phénytoïne, la primidone et la rifampicine, ainsi que pour les préparations à base de millepertuis (Hypericum perforatum). Une augmentation de la dose de triamcinolone peut être nécessaire dans ces cas.
Substrats du CYP3A4
L'administration concomitante d'autres substrats du CYP3A4 peut influer sur la clairance hépatique de la triamcinolone.
Interactions mutuelles
L'administration concomitante de triamcinolone et de cyclosporine entraîne une inhibition métabolique mutuelle. C'est pourquoi les effets indésirables des deux substances peuvent être renforcés. On observe en particulier une augmentation des convulsions.
Interactions pharmacodynamiques
Acide acétylsalicylique et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
L'effet ulcérogène de ces substances peut être renforcé.
Immunosuppresseurs
En raison de l'effet synergique d'autres immunosuppresseurs (tels que le méthotrexate), une dose de corticostéroïde plus faible peut être suffisante.
Anticholinergiques
L'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression intra-oculaire déjà élevée.
Sympathomimétiques
Les corticostéroïdes peuvent renforcer les effets désirables et indésirables des sympathomimétiques comme le salbutamol.
Curares:
Les corticostéroïdes peuvent influencer l'effet des curares non dépolarisants (pancuronium, vécuronium). Une antagonisation du bloc neuromusculaire a été observée, ainsi que des myopathies aiguës en cas d'administration concomitante de doses élevées.
Inhibiteurs de la cholinestérase
En cas d'administration concomitante de triamcinolone et d'inhibiteurs de la cholinestérase tels que la néostigmine ou la pyridostigmine, une crise de myasthénie peut survenir.
Anticoagulants
L'action de l'héparine ou des anticoagulants oraux peut être augmentée ou réduite. La coagulation sanguine doit être contrôlée et le cas échéant la dose d'anticoagulants adaptée.
Glycosides cardiaques
La toxicité des glycosides digitaliques est potentialisée par l'administration concomitante de triamcinolone.
Antidiabétiques
En raison de l'effet diabétogène des glucocorticoïdes, les taux de glucose doivent être surveillés chez les diabétiques. Le cas échéant, la posologie des antidiabétiques doit être adaptée.
Antihypertenseurs
L'effet antihypertenseur est partiellement diminué par l'activité minéralocorticoïde des corticostéroïdes, ce qui peut conduire à une pression artérielle élevée.
Médicaments influant sur la kaliémie
En cas d'administration de corticoïdes en association avec des médicaments qui augmentent l'élimination du potassium (p.ex. furosémide, hydrochlorothiazide, amphotéricine B, bêtasympathomimétiques ou dérivés de la xanthine), il existe un risque accru d'hypokaliémie. La kaliémie doit donc être surveillée et le cas échéant une substitution du potassium est indiquée.
Psychotropes
L'effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué. Le cas échéant, la dose de la substance active sur le SNC doit être adaptée.
Cytostatiques
L'efficacité du cyclophosphamide peut être réduite.
Vaccins
Les vaccins vivants, tels que les vaccins contre la poliomyélite, le BCG, les oreillons, la rougeole, la rubéole et la variole, peuvent avoir une toxicité accrue en raison de l'effet immunodépresseur des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent survenir.
Dans le cas des vaccins inactivés, la réponse vaccinale peut être réduite.

Grossesse, allaitement

Grossesse
Les études animales ont révélé des effets indésirables sur le fœtus (tératogénicité, embryotoxicité), et aucune étude contrôlée n'a été menée chez l'homme.
En cas de traitement au long durée pendant la grossesse, on ne peut pas exclure notamment des troubles du développement intra-utérin, et en cas de traitement en fin de grossesse, il existe pour le fœtus un risque d'atrophie corticosurrénalienne. Kenacort, comme tous les glucocorticoïdes, ne doit donc pas être utilisé pendant la grossesse, sauf en cas de nécessité absolue. En cas d'indication justifiée, la prednisolone (ou la prednisone) doit être préférée à tous les autres glucocorticoïdes (en particulier les fluorés), car son passage à travers le placenta est le plus faible.
La patiente doit être instruite d'informer son médecin sans délai en cas de suspicion de grossesse ou de grossesse avérée. Les nouveau-nés dont les mères ont reçu un corticostéroïde à dose élevée pendant la grossesse doivent être examinés attentivement pour rechercher des signes éventuels d'insuffisance corticosurrénalienne et pour déterminer la nécessité d'un traitement de substitution à doses régressives.
Allaitement
Comme la triamcinolone passe dans le lait maternel et peut altérer entre autres la fonction corticosurrénalienne ainsi que la croissance du nourrisson, il faut dans ce cas interrompre l'allaitement.

Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machines

Aucune étude correspondante n'a été effectuée.
La prudence est de rigueur lors de la conduite de véhicules et l'utilisation de machines en raison d'effets indésirables tels que les vertiges.

Effets indésirables

Le risque d'apparition d'effets indésirables est faible en cas de traitement à court terme.
Il faut toutefois garder à l'esprit le fait que les hémorragies intestinales (souvent dues au stress) peuvent évoluer de manière paucisymptomatique sous corticothérapie.
Lors d'un traitement prolongé à hautes doses, c'est-à-dire lorsque la dose-seuil du syndrome de Cushing (>8 mg triamcinolone/jour) est dépassée, les effets indésirables connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître.
Les effets indésirables ci-dessous sont caractéristiques des corticostéroïdes administrés par voie systémique et peuvent donc aussi survenir sous Kenacort.
Les effets indésirables de la triamcinolone dépendent de la dose et de la durée du traitement ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie de base du patient.
Infections et infestations
Infections masquées, activation d'infections latentes, infections opportunistes
Affections du système immunitaire
Réactions d'hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression des réactions aux tests cutanés
Affections endocriniennes
Développement d'un état cushingoïde, blocage de l'axe hypophyso-surrénalien (pouvant persister jusqu'à un an ou plus et représentant un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress ou de surcharge émotionnelle), déclenchement d’une crise de phéochromocytome chez les patients avec un phéochromocytome préexistant (y compris latent), tolérance glucidique réduite (manifestation d'un diabète sucré latent, besoin accru en insuline ou en antidiabétiques oraux chez les diabétiques; voir également «Interactions»), inhibition de la croissance chez les enfants.
Troubles du métabolisme et de la nutrition
Bilan azoté négatif dû au catabolisme protéique, rétention hydrosodée, perte potassique, alcalose hypokaliémique.
Affections psychiatriques
Insomnie, troubles psychiques (euphorie, dépression, troubles de l'humeur et de la personnalité, péjoration des troubles affectifs et de la tendance psychotique jusqu'à la psychose manifeste).
Affections du système nerveux
Augmentation de la pression intracrânienne avec œdème papillaire (pseudotumeur cérébrale), convulsions, crises de vertiges, céphalées.
Affections oculaires
Cataracte sous-capsulaire postérieure, augmentation de la pression intra-oculaire, glaucome, exophtalmie.
Affections cardiaques
Hypertension, insuffisance cardiaque chez les patients prédisposés.
Affections gastro-intestinales
Ulcères peptiques éventuellement associés à une hémorragie et une perforation, hémorragie gastrique, pancréatite, œsophagite, perforation intestinale.
Affections hépatobiliaires
Une augmentation de l'alanine aminotransférase (ALT, SGPT), de l'aspartate aminotransférase (GOT, SGOT) et des phosphatases alcalines a été observée après un traitement par les corticostéroïdes. Ces modifications sont généralement mineures et ne sont pas associées à un syndrome clinique. Elles sont réversibles après l'arrêt du traitement.
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Cicatrisation retardée et/ou entravée, pétéchies et ecchymoses, peau fine et sensible.
Affections musculo-squelettiques et systématiques
Myopathie due aux stéroïdes, atrophie musculaire, fortes arthralgies, ostéoporose, fractures pathologiques, fractures par tassement vertébral, nécrose osseuse aseptique.
Affections des organes de reproduction et du sein
Troubles de la menstruation.
L'annonce d'effets secondaires présumés après l'autorisation est d'une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d'effet secondaire nouveau ou grave via le portail d'annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.

Surdosage

La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible, et un surdosage aigu ou une intoxication à la triamcinolone est peu probable en cas d'utilisation conforme aux instructions.
Aucun antidote spécifique n'existe en cas de surdosage. Le cas échéant, un traitement symptomatique est indiqué.
En cas de surdosage chronique, il faut s'attendre à l'apparition d'effets indésirables accrus ainsi qu'aux risques décrits sous «Mises en garde et précautions».

Propriétés/Effets

Code ATC
H02AB08
Mécanisme d'action
Les comprimés Kenacort contiennent de la triamcinolone, un glucocorticoïde à faible activité minéralocorticoïde. Comme c'est le cas pour tous les glucocorticoïdes, l'effet de la triamcinolone repose sur la stimulation, via le noyau cellulaire, de la synthèse de protéines spécifiques dans la cellule. Ces protéines sont en fait responsables d'effets biologiques multiples, qui permettent à l'organisme de s'adapter physiologiquement aux situations de stress. Certains effets thérapeutiques souhaités ne sont atteints qu'à des posologies élevées (pharmacologiques) non physiologiques. Ces effets comprennent en particulier les effets antiphlogistiques et immunosuppresseurs (anti-allergiques).
Avec 16 mg de triamcinolone, on observe une légère suppression de la sécrétion du cortisol, le rythme circadien n'étant toutefois pas altéré. En cas de traitement par la triamcinolone respectant le rythme circadien, il persiste une stimulation normale d'ACTH même avec 16 mg.
Pharmacodynamique
Aucune donnée.
Efficacité clinique
En raison de l'évolution clinique et de la concentration sérique de stéroïdes observée, on suppose que la concentration thérapeutiquement efficace se situe entre 1 et 2 mg/ml de sérum.
Une suppression corticosurrénalienne n'apparaît qu'à des concentrations plus élevées. La stimulation d'ACTH persiste pendant toute la durée du traitement.
En raison du mécanisme d'action, la pleine activité pharmacologique est différée (plusieurs heures après l'administration orale ou parentérale), et dure plus longtemps que le laisse prévoir la valeur de la demi-vie plasmatique.
La dose équivalente relative anti-inflammatoire de triamcinolone comparée aux autres glucocorticoïdes est la suivante: 4 mg de triamcinolone = 4 mg de méthylprednisolone = 0,75 mg de dexaméthasone = 5 mg de prednisone ou prednisolone = 20 mg d'hydrocortisone = 25 mg de cortisone.
La durée de l'effet anti-inflammatoire d'une dose unique (jusqu'à 36 heures) correspond approximativement à la durée de la suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
En cas de maladies allergiques (asthme, rhume des foins, neurodermite), 2,5 mg de triamcinolone sont comparables à 5 mg de prednisone ou prednisolone.

Pharmacocinétique

Absorption
Après administration orale de 16 mg de triamcinolone, une concentration plasmatique maximale d'env. 3 ng/ml est atteinte (Cmax) en 4 heures; après 10 heures les valeurs varient entre 1 et 2 ng/ml.
En cas d'administration quotidienne de 8 mg, les taux sanguins circadiens varient entre 100 et 200 ng/100 ml, le taux endogène de cortisol restant inchangé.
Distribution
La majeure partie de la triamcinolone se retrouve dans le plasma essentiellement sous forme non liée aux protéines, et donc déjà sous forme active. La quantité liée aux protéines plasmatiques peut atteindre jusqu'à 80 %. Il n'existe pas de liaison à la transcortine.
La triamcinolone passe dans le lait maternel, mais on ignore si elle traverse la barrière placentaire ou la barrière hémato-encéphalique, comme c'est le cas pour d'autres glucocorticoïdes.
Métabolisme
La triamcinolone est métabolisée principalement dans le foie, essentiellement par la voie de l'isoenzyme CYP3A4 du cytochrome P450, en métabolites inactifs (6β-hydroxy-triamcinolone surtout). Le métabolisme se poursuit ensuite par conjugaison comme pour tous les corticoïdes (à 70 % env. avec l'acide glucuronique et à près de 30 % avec les sulfates). La transformation métabolique est toutefois nettement plus lente que celle du cortisol.
Élimination
L'élimination des métabolites inactifs s'effectue en majeure partie par voie rénale et dans une moindre mesure par les selles. Seuls 15 % de la dose administrée sont éliminés sous forme inchangée par voie rénale. La demi-vie plasmatique est d'environ 5 heures, la demi-vie biologique de 18 à 36 heures.
Cinétique pour certains groupes de patients
Troubles de la fonction hépatique
En cas d'insuffisance hépatique sévère, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort peuvent donc être renforcés. Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone en cas d'insuffisance hépatique légère à modérée.
Troubles de la fonction rénale
Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients présentant une altération de la fonction rénale.
Patients âgés
La pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients ≥ 65 ans n'a pas été spécifiquement étudiée.
Enfants et adolescents
Les données sur la pharmacocinétique de la triamcinolone dans la population pédiatrique sont limitées. Chez le nouveau-né, la clairance de la triamcinolone est plus faible que chez l'enfant et l'adulte.
Grossesse
Pendant la grossesse, la demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée.
Autres situations
·En cas d'hypo-albuminémie et d'hyperbilirubinémie, les concentrations de la substance non liée aux protéines (c.-à-d. pharmacologiquement active) peuvent être anormalement élevées.
·En présence d'une hypothyréose, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort peuvent donc être renforcés.

Données précliniques

Mutagénicité
Aucune étude sur le potentiel mutagène n'a été menée.
Aucune étude au long cours menée sur le potentiel tumorigène n'a été effectuée chez l'animal.
Toxicité sur la reproduction
Les propriétés embryotoxiques de la triamcinolone ont été étudiées chez 3 espèces de rongeurs (rat, souris, hamster), chez le lapin et chez 3 espèces de singes (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intra-utérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat p.ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés.
Aucune expérience sur la sécurité d'emploi chez l'être humain n'est disponible.

Remarques particulières

Influence sur les méthodes de diagnostic
Le test au nitro-bleu de tétrazole pour les infections bactériennes peut donner des résultats faussement négatifs dus à l'action des glucocorticoïdes.
Les paramètres suivants peuvent être diminués: VS, temps de coagulation (Lee White); taux plasmatique d'acide urique, potassium, TSH, thyroxine, T3, testostérone; taux urinaires de 17-cétostéroïdes.
Les paramètres suivants peuvent être augmentés: taux plasmatiques de sodium, chlorures, glucose, cholestérol; taux urinaires de calcium, créatinine, glucose (en cas de prédisposition).
Stabilité
Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
Remarques particulières concernant le stockage
Conserver dans l’emballage d’origine e hors de portée des enfants.
Conserver à température ambiante (15-25 °C).

Numéro d’autorisation

24206 (Swissmedic)

Présentation

Comprimés à 4 mg: 20 (B)

Titulaire de l’autorisation

Dermapharm AG, Hünenberg

Mise à jour de l’information

Décembre 2021.