• -Principe actif: Triamcinolone.
• -Excipients: Excipiens pro compresso.
• -Forme galénique et quantité de principe actif par unité
• -1 comprimé contient 4 mg de triamcinolone.
• +Principe actifs
• +Triamcinolone.
• +Excipients
• +Excipiens pro compresso.
• -Recommandations générales concernant la posologie
• -Un traitement aux corticostéroïdes complète en général un traitement de base, mais ne remplace pas celui-ci. La posologie devrait être adaptée à la gravité de la maladie et à la réaction du patient. Afin de réduire les effets indésirables, et dès que l'état du patient le permet, l'on réduit la posologie initiale élevée de manière progressive jusqu'à une dose d'entretien basse.
• -Lors de maladies chroniques, lorsqu'une rémission spontanée apparaît, le traitement devrait être interrompu.
• -L'action de la triamcinolone étant ralentie comme c'est le cas pour tous les glucocorticoïdes (voir «Propriétés/Effets», Kenacort ne doit pas remplacer le traitement conventionnel (à action immédiate), mais être adjoint à ce traitement pour la thérapie de courte durée des états aigus graves (dans lesquels le pronostic vital est menacé), tels que l'état de mal asthmatique ou le choc anaphylactique. Il convient de se reporter aux notices des préparations pharmaceutiques concernées. En cas de maladies respiratoires chroniques non compliquées, l'utilisation des glucocorticoïdes est toutefois déconseillée.
• -Un traitement au long cours par glucocorticoïdes ne doit être instauré qu'après une évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Si un traitement au long cours s'avère nécessaire, les patients doivent être surveillés attentivement pour détecter tout signe suggérant que la dose doit être réduite ou le médicament arrêté, et il conviendra également de décider si un traitement quotidien ou intermittent est indiqué.
• +Posologie usuelle
• +Une corticothérapie complète en général un traitement de base, mais ne le remplace pas. La posologie doit être adaptée à la sévérité de la maladie et à la réponse du patient. Afin de réduire les effets indésirables, et dès que l'état du patient le permet, la posologie initiale élevée est réduite de manière progressive jusqu'à une dose d'entretien basse.
• +Lors de maladies chroniques, lorsqu'une rémission spontanée apparaît, le traitement doit être interrompu.
• +L'action de la triamcinolone étant ralentie comme c'est le cas pour tous les glucocorticoïdes (voir «Propriétés/Effets»), Kenacort ne doit pas remplacer le traitement conventionnel (à action immédiate), mais être adjoint à ce traitement pour le traitement de courte durée des états aigus sévères (dans lesquels le pronostic vital est menacé), tels que l'état de mal asthmatique ou le choc anaphylactique. Il convient de se reporter aux informations sur les médicaments des préparations pharmaceutiques correspondantes. Les glucocorticoïdes ne doivent pas être utilisés en cas de maladies respiratoires chroniques non compliquées.
• +Un traitement au long cours par les glucocorticoïdes ne doit être instauré qu'après une évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Si un traitement au long cours s'avère nécessaire, les patients doivent être surveillés attentivement pour détecter tout signe suggérant que la dose doit être réduite ou le médicament arrêté, et il conviendra également de décider si un traitement quotidien ou intermittent est indiqué.
• -Instructions spéciales pour le dosage
• -Le traitement d'attaque devrait commencer avec 32 mg (8 comprimés) de Kenacort, et dès le 2e jour, être réduit selon l'état clinique. Lorsqu'on atteint une posologie journalière de 16 mg, celle-ci devrait être administrée le matin en une seule fois entre 6 et 8 heures. Les comprimés seront avalés avec un peu de liquide, le matin après le petit déjeuner, sans les mâcher.
• +Instructions posologiques particulières
• +Adultes
• +Le traitement d'attaque doit commencer avec 32 mg (8 comprimés) de Kenacort, et dès le 2e jour, être réduit selon l'état clinique. Lorsqu'une posologie journalière de 16 mg est atteinte, celle-ci doit être administrée le matin en une seule fois entre 6 et 8 heures. Les comprimés seront avalés avec un peu de liquide, de préférence le matin après le petit déjeuner, sans les mâcher.
• -2ème 16 mg le matin et 8 mg à midi 24 mg
• -3ème 16 mg le matin 16 mg
• -4ème 8 mg le matin 8 mg
• -5ème Passage à un traitement d'entretien individuel (le passage à une forme d'administration parentérale peut être pris en considération)
• +2e 16 mg le matin et 8 mg à midi 24 mg
• +3e 16 mg le matin 16 mg
• +4e 8 mg le matin 8 mg
• +5e Instauration d'un traitement d'entretien individuel (le passage à une forme d'administration parentérale peut être pris en considération)
• -Lorsque Kenacort remplace un autre glucocorticoïde, il faut observer les doses d'équivalence (cf. «Propriétés/Effets»).
• -Pédiatrie
• -Chez l'enfant en bas âge et l'enfant, des doses plus faibles que celles susmentionnées sont généralement suffisantes. Cependant, la dose doit être adaptée à la gravité de la maladie plutôt qu'à l'âge, au poids corporel ou à la taille. Habituellement, les enfants d'un poids <27 kg reçoivent 4 à 12 mg de Kenacort quotidiennement.
• +Lorsque Kenacort remplace un autre glucocorticoïde, il faut observer les doses d'équivalence (voir «Propriétés/Effets»).
• +Enfants en bas âge et enfants
• +Chez l'enfant en bas âge et l'enfant, des doses plus faibles que celles susmentionnées sont généralement suffisantes. Cependant, la dose doit être adaptée à la sévérité de la maladie plutôt qu'à l'âge, au poids corporel ou à la taille. Habituellement, les enfants d'un poids <27 kg reçoivent 4 à 12 mg de Kenacort quotidiennement.
• -Hypersensibilité à la triamcinolone ou un autre composant; mycoses systémiques. Cependant, il n'existe pas de contre-indication dans les états lors desquels l'administration de glucocorticoïdes peut sauver la vie.
• -Kenacort ne doit pas être administré par voie systémique à long terme après le traitement d'urgence, en présence des maladies suivantes: anamnèse psychiatrique, herpès simplex et herpès zoster, en particulier de la cornée, varicelle et complications fraîches d'une vaccination (il faut en particulier veiller au danger de contagion par la varicelle et l'herpès chez les enfants sous traitement aux glucocorticoïdes; cf. «Mises en garde et précaution»), environ 8 semaines avant jusqu'à 2 semaines après une vaccination prophylactique, infections amibiennes, mycoses systémiques, ulcère gastro-intestinal, poliomyélite à l'exception de la forme encéphalo-bulbaire, lymphome après vaccin BCG, ostéoporose, glaucome à angle fermé et à angle ouvert.
• +Hypersensibilité à la triamcinolone ou à un autre composant; mycoses systémiques. Cependant, il n'existe pas de contre-indication dans les états lors desquels l'administration de glucocorticoïdes peut sauver la vie.
• +Kenacort ne doit pas être utilisé pour une administration systémique de longue durée dépassant un traitement d'urgence, en présence des maladies suivantes: antécédents de troubles psychiatriques, herpès simplex et herpès zoster, en particulier herpès cornéen, varicelle et complications de vaccination récentes (en particulier les enfants sous corticothérapie doivent être protégés de la varicelle et l'herpès voir «Mises en garde et précautions»), environ 8 semaines avant et jusqu'à 2 semaines après une vaccination préventive, infections amibiennes, mycoses systémiques, ulcères gastro-duodénaux, poliomyélite à l'exception de la forme encéphalobulbaire, lymphomes suite à une vaccination BCG, ostéoporose, glaucome à angle fermé et à angle ouvert.
• -Les éventuelles complications d'un traitement aux corticostéroïdes dépendent de la posologie et de la durée du traitement. C'est pourquoi les bénéfices et les risques liés à la posologie et à la durée du traitement devraient être estimés individuellement pour chaque patient (cf. «Recommandations générales concernant la posologie»).
• +Les éventuelles complications d'une corticothérapie dépendent de la posologie et de la durée du traitement. C'est pourquoi les bénéfices et les risques relatifs à la posologie et à la durée du traitement doivent être estimés individuellement (voir également «Posologie usuelle»).
• -Un traitement aux corticostéroïdes pendant plus de deux semaines peut entraîner, via l'inhibition de la libération de l'ACTH, une insuffisance cortico-surrénalienne, qui peut aller jusqu'à l'atrophie des cortico-surrénales. Le dysfonctionnement surrénalien peut durer jusqu'à un an, voire plus, et représente un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress et de surcharge émotionnelle.
• -Chez les patients soumis à une épreuve inhabituelle pendant le traitement aux corticostéroïdes (p.ex. opération, traumatisme grave, infection grave), il est indiqué d'administrer un corticoïde adjuvant d'action rapide, comme traitement temporaire avant, pendant et après l'épreuve.
• -Lors de l'arrêt du traitement à long terme, il faut procéder très lentement et progressivement à une diminution de la posologie, afin d'éviter un déficit de la fonction des surrénales.
• -En cas d'administration concomitante d'une substance utilisée dans le traitement du VIH, le cobicistat, qui est un inhibiteur puissant du CYP3A et de plusieurs protéines de transport, et de glucocorticoïdes, des troubles allant d'une intoxication aux stéroïdes jusqu'au syndrome de Cushing ont été rapportés. La triamcinolone ne doit donc être utilisée avec le cobicistat qu'après évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Dans ce cas, le patient doit être étroitement surveillé pour détecter toute réaction indésirable potentielle aux stéroïdes. Le recours à un stéroïde alternatif dont le métabolisme est indépendant du CYP3A doit être envisagé.
• -L'utilisation de la triamcinolone en association avec d'autres inhibiteurs puissants du CYP3A4 nécessite également une prudence toute particulière. Le cas échéant, la dose de stéroïde doit être adaptée.
• +Un traitement par les corticostéroïdes pendant plus de deux semaines peut entraîner, via l'inhibition de la libération de l'ACTH, une insuffisance corticosurrénalienne, qui peut aller jusqu'à l'atrophie corticosurrénalienne. Le dysfonctionnement surrénalien peut durer jusqu'à un an, voire plus, et représente un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress et de surcharge émotionnelle.
• +Chez les patients soumis à une épreuve inhabituelle pendant la corticothérapie (p.ex. opération, traumatisme sévère, infection sévère), il est indiqué d'administrer un corticoïde adjuvant d'action rapide, comme traitement temporaire avant, pendant et après l'épreuve.
• +Lors de l'arrêt du traitement à long terme, il faut procéder très lentement et progressivement à une diminution de la posologie, afin d'éviter une défaillance de la fonction corticosurrénalienne.
• +Effets immunosuppresseurs/Sensibilité accrue aux infections
• +En cas d'administration concomitante d'une substance utilisée dans le traitement du VIH, le cobicistat, qui est un inhibiteur puissant du CYP3A et de plusieurs protéines de transport, et de glucocorticoïdes, des cas d'intoxication aux stéroïdes allant jusqu'au syndrome de Cushing ont été rapportés. La triamcinolone ne doit donc être utilisée avec le cobicistat qu'après évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Dans ce cas, le patient doit être étroitement surveillé pour détecter toute réaction indésirable potentielle aux stéroïdes. Le recours à un autre stéroïde dont le métabolisme est indépendant du CYP3A doit être envisagé.
• +L'utilisation de la triamcinolone en association avec d'autres inhibiteurs puissants du CYP3A4 nécessite également une prudence toute particulière. Le cas échéant, la dose de stéroïde doit être adaptée.
• +En présence de maladies infectieuses, le traitement par les corticoïdes doit être effectué sous couverture antibiotique suffisante.
• +Les patients sous corticothérapie ne doivent pas être vaccinés, afin d'éviter le risque de complications neurologiques et une réponse insuffisante à la vaccination.
• +Chez les patients présentant une tuberculose latente ou une réactivité à la tuberculine, une surveillance rigoureuse est nécessaire en cas d'indication justifiée aux corticostéroïdes, car la maladie tuberculeuse peut à nouveau se manifester lors d'un traitement par les corticostéroïdes. Lors d'un traitement à long terme, ces patients doivent recevoir une chimiothérapie. Kenacort ne peut être administré aux patients souffrant de tuberculose fulminante active ou de tuberculose miliaire qu'en association avec un traitement tuberculostatique approprié.
• +Les varicelles, qui apparaissent pendant un traitement systémique par les corticostéroïdes, peuvent évoluer de manière grave, voire létale, en particulier chez les enfants. Elles exigent un traitement immédiat, p.ex. par l'aciclovir i.v. Une prophylaxie par l'aciclovir ou une immunoprophylaxie passive par des immunoglobulines contre Varizella zoster est indiquée chez les patients à risque.
• +
• -Chez les patients gériatriques et en post-ménopause, un traitement systémique aux corticoïdes ne devrait être effectué, en raison du risque accru d'ostéoporose, qu'en cas d'indication stricte et après estimation rigoureuse des risques et bénéfices.
• +En raison du risque accru d'ostéoporose, un traitement systémique par des glucocorticoïdes ne doit être instauré chez les patientes ménopausées et les patients gériatriques qu'en cas d'indication stricte et seulement après une évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque.
• -Chez l'enfant, un traitement au long cours par glucocorticoïdes nécessite une évaluation particulièrement attentive du rapport bénéfice/risque en raison du risque de fermeture prématurée de la zone de croissance épiphysaire.
• -Autres maladies dans lesquelles les corticostéroïdes doivent être utilisés avec une prudence toute particulière
• -Les corticostéroïdes doivent être administrés avec la plus grande prudence dans les maladies suivantes: anamnèse d'ulcère gastrique, colite ulcéreuse non spécifique avec menace de perforation, abcès ou autre inflammation purulente, diverticulite, anastomose intestinale fraîche, tendance aux maladies thrombotiques ou thrombo-emboliques, insuffisance cardiaque grave, carcinome métastatique.
• -Sous corticothérapie, un diabète sucré symptomatique peut s'aggraver et un diabète latent peut se manifester. C'est pourquoi, le métabolisme du glucose doit être régulièrement contrôlé.
• -En cas de maladie infectieuse, le traitement aux corticoïdes doit être effectué sous couverture antibiotique suffisante.
• -Les patients sous traitement aux corticostéroïdes ne devraient pas être vaccinés, afin d'éviter les complications neurologiques ainsi qu'une réponse immunitaire insuffisante.
• -Chez les patients avec tuberculose latente ou réactivité à la tuberculine, une surveillance rigoureuse est nécessaire en cas d'indication justifiée aux corticostéroïdes, car la maladie tuberculeuse peut à nouveau se manifester lors de traitement aux corticostéroïdes. En cas de traitement à long terme, il est recommandé d'administrer à ces patients une chimiothérapie. Chez les patients avec tuberculose active fulminante ou tuberculose miliaire, Kenacort ne doit être administré qu'en combinaison avec un traitement tuberculostatique adéquat.
• -La varicelle survenant lors de traitement systémique aux corticostéroïdes peut évoluer de manière grave et avoir une issue létale, en particulier chez les enfants. Elle nécessite un traitement immédiat, p.ex. par aciclovir i.v. Chez les patients à haut risque, une prophylaxie par aciclovir ou une immunoprophylaxie passive par immunoglobulines varicelle-zona est indiquée.
• +En raison du risque de fermeture épiphysaire prématurée, un traitement par les glucocorticoïdes à long terme chez l'enfant nécessite une évaluation particulièrement attentive du rapport bénéfice/risque.
• +Autres maladies où les corticostéroïdes doivent être utilisés avec une prudence toute particulière
• +Les corticostéroïdes doivent être administrés uniquement avec prudence en présence des maladies suivantes: antécédents d'ulcère, colite ulcéreuse non spécifique avec menace de perforation, abcès ou autre inflammation purulente, diverticulite, anastomose intestinale récente, tendance aux maladies thrombotiques ou thrombo-emboliques, insuffisance cardiaque sévère, carcinomes métastatiques.
• +Information pour les diabétiques
• +Sous corticothérapie, un diabète sucré préexistant peut s'aggraver et un diabète latent peut se manifester. C'est pourquoi le métabolisme du glucose doit être régulièrement contrôlé.
• -en cas de myasthénie et d'administration concomitante d'inhibiteurs de la cholinestérase, car l'effet des inhibiteurs de la cholinestérase est réduit et le risque de crise myasthénique augmente. Les inhibiteurs de la cholinestérase doivent donc être arrêtés si possible 24 heures avant la prise d'un corticostéroïde (voir «Interactions»);
• -lors d'administration simultanée d'acide acétylsalicylique chez les patients atteints d'hypoprothrombinémie;
• -en cas de traitement au long cours associant des glucocorticoïdes et des salicylates en raison du risque accru d'hémorragies et d'ulcérations gastro-intestinales pouvant aller jusqu'à la perforation, auquel cas toute réduction de la dose de glucocorticoïde en raison du risque d'intoxication par les salicylates doit être entreprise avec prudence (voir «Interactions»);
• -en cas d'insuffisance rénale, de glomérulonéphrite aiguë ou néphrite chronique.
• -Pendant le traitement de Kenacort, l'alimentation devrait être riche en protéines et en vitamines.
• +·en cas de myasthénie et d'administration concomitante d'inhibiteurs de la cholinestérase, car l'effet des inhibiteurs de la cholinestérase est réduit et le risque de crise myasthénique augmente. Les inhibiteurs de la cholinestérase doivent donc être arrêtés si possible 24 heures avant la prise d'un corticostéroïde (voir «Interactions»);
• +·lors d'administration simultanée d'acide acétylsalicylique chez les patients atteints d'hypoprothrombinémie;
• +·en cas de traitement au long cours associant des glucocorticoïdes et des salicylates en raison du risque accru d'hémorragies et d'ulcérations gastro-intestinales pouvant aller jusqu'à la perforation, auquel cas toute réduction de la dose de glucocorticoïde en raison du risque d'intoxication par les salicylates doit être effectuée avec prudence (voir «Interactions»);
• +·en cas d'insuffisance rénale, de glomérulonéphrite aiguë ou de néphrite chronique.
• +Pendant le traitement par Kenacort, l'alimentation doit être riche en protéines et en vitamines.
• -Il est recommandé de consulter le cas échéant l'information professionnelle des médicaments administrés en concomitance.
• +Il est recommandé de consulter également l'information professionnelle des médicaments administrés en concomitance.
• -Effet d'autres médicaments sur la pharmacocinétique de triamcinolone
• +Effet d'autres médicaments sur la pharmacocinétique de la triamcinolone
• -Inhibiteurs enzymatiques: En cas d'administration concomitante d'inhibiteurs puissants ou modérément puissants du CYP3A, le métabolisme de la triamcinolone est réduit, ce qui peut entraîner des effets indésirables accrus, voire les symptômes d'un syndrome de Cushing. C'est le cas par exemple pour le cobicistat (voir «Mises en garde et précautions»), les inhibiteurs de protéase (surtout le ritonavir), les antifongiques azolés (itraconazole, voriconazole, posaconazole, fluconazole), les antibiotiques de types macrolides (clarithromycine, érythromycine), le diltiazem, l'isoniazide et le vérapamil.
• -De même, les hormones sexuelles (éthinylÅ“stradiol, noréthistérone) peuvent influer sur la clairance des glucocorticoïdes. Les Å“strogènes en particulier peuvent renforcer l'action des corticostéroïdes. À des doses thérapeutiques (par ex. danshormonal contraceptif), une inhibition clinique significative des enzymes CYP par ces hormones sexuelles est cependant peu probable.
• -Inducteurs enzymatiques: En cas d'administration concomitante d'inducteurs du CYP3A4, le métabolisme de la triamcinolone est accéléré, ce qui peut réduire son efficacité. C'est le cas notamment pour les barbituriques, la carbamazépine, la phénytoïne, la primidone et la rifampicine, ainsi que pour les préparations à base de millepertuis (Hypericum perforatum). Une augmentation de la dose de triamcinolone peut être nécessaire dans ces cas.
• -Substrats du CYP3A4 L'administration concomitante d'autres substrats du CYP3A4 peut influer sur la clairance hépatique de la triamcinolone.
• -Les glucocorticoïdes peuvent aussi bien être des inducteurs que des inhibiteurs du CYP3A4 et par conséquent augmenter ou abaisser les concentrations plasmatiques d'autres substrats du CYP3A4. C'est le cas notamment de l'aprépitant, du fosaprépitant, de l'éthinylestradiol, de la noréthistérone et des inhibiteurs de protéase.
• -Administrés plus longtemps à des doses plus élevées, les glucocorticoïdes peuvent accélérer l'élimination des salicylates et réduire ainsi leur efficacité. Inversement, une réduction de la dose de corticostéroïde peut renforcer la toxicité des salicylates.
• -Interactions
• +Les glucocorticoïdes peuvent aussi bien être des inducteurs que des inhibiteurs du CYP3A4 et par conséquent augmenter ou abaisser les concentrations plasmatiques d'autres substrats du CYP3A4. C'est le cas notamment de l'aprépitant, du fosaprépitant, de l'éthinylÅ“stradiol, de la noréthistérone et des inhibiteurs de la protéase.
• +Lors d'une administration prolongée à hautes doses, les glucocorticoïdes peuvent accélérer l'élimination des salicylates et réduire ainsi leur efficacité. Inversement, une réduction de la dose de corticostéroïde peut renforcer la toxicité des salicylates.
• +Inhibiteurs enzymatiques
• +En cas d'administration concomitante d'inhibiteurs puissants ou modérés du CYP3A, le métabolisme de la triamcinolone est réduit, ce qui peut entraîner des effets indésirables accrus, voire les symptômes d'un syndrome de Cushing. C'est le cas par exemple pour le cobicistat (voir «Mises en garde et précautions»), les inhibiteurs de la protéase (surtout le ritonavir), les antifongiques azolés (itraconazole, voriconazole, posaconazole, fluconazole), les antibiotiques de types macrolides (clarithromycine, érythromycine), le diltiazem, l'isoniazide et le vérapamil.
• +De même, les hormones sexuelles (éthinylÅ“stradiol, noréthistérone) peuvent influer sur la clairance des glucocorticoïdes. Les Å“strogènes en particulier peuvent renforcer l'action des corticostéroïdes. À des doses thérapeutiques (p.ex. dans les contraceptifs hormonaux), une inhibition clinique significative des enzymes CYP par ces hormones sexuelles est cependant peu probable.
• +Inducteurs enzymatiques
• +En cas d'administration concomitante d'inducteurs du CYP3A4, le métabolisme de la triamcinolone est accéléré, ce qui peut réduire son efficacité. C'est le cas notamment pour les barbituriques, la carbamazépine, la phénytoïne, la primidone et la rifampicine, ainsi que pour les préparations à base de millepertuis (Hypericum perforatum). Une augmentation de la dose de triamcinolone peut être nécessaire dans ces cas.
• +Substrats du CYP3A4
• +L'administration concomitante d'autres substrats du CYP3A4 peut influer sur la clairance hépatique de la triamcinolone.
• +Interactions mutuelles
• -Acide acétylsalicylique et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): l'effet ulcérogène de ces substances peut être renforcé.
• -Immunnosuppresseurs: En raison de l'effet synergique d'autres immunosuppresseurs (tels que le méthotrexate), une dose de corticostéroïde plus faible peut être suffisante.
• -Anticholinergiques: l'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression intra-oculaire élevée existante.
• -Sympathomimétiques: Les corticostéroïdes peuvent renforcer les effets désirables et indésirables des sympathomimétiques comme le salbutamol.
• -Curares: Les corticostéroïdes peuvent influencer l'effet des curares non dépolarisants (pancuronium, vécuronium). Une antagonisation du bloc neuromusculaire a été observée, ainsi que des myopathies aiguës en cas d'administration concomitante de doses élevées.
• -Inhibiteurs de la cholinestérase: En cas d'administration concomitante de triamcinolone et d'inhibiteurs de la cholinestérase tels que la néostigmine ou le pyridostigmine, une crise de myasthénie peut survenir.
• -Anticoagulants: L'action de l'héparine ou des anticoagulants oraux peut être augmentée ou réduite. La coagulation sanguine doit être contrôlée et le cas échéant la dose d'anticoagulants adaptée.
• -Glycosides cardiaques: La toxicité des glycosides digitaliques est potentialisée par l'administration concomitante de triamcinolone.
• -Antidiabétiques: En raison de l'effet diabétogène des glucocorticoïdes, les taux de glucose doivent être surveillés chez les diabétiques. Le cas échéant, la posologie des antidiabétiques doit être adaptée.
• -Antihypertenseurs: l'efficacité anti-hypertensive est partiellement diminuée en raison de l'action minéralo-corticoïde des corticostéroïdes, ce qui peut faire augmenter la pression sanguine.
• -Médicaments influant sur la kaliémie: En cas d'administration de corticoïdes en association avec des médicaments qui augmentent l'élimination du potassium (p.ex. furosémide, hydrochlorothiazide, amphotéricine B, bêtasympathomimétiques ou dérivés de la xanthine), il existe un risque accru d'hypokaliémie. La kaliémie doit donc être surveillée et le cas échéant une substitution du potassium est indiquée.
• -Psychotropes: L'effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué. Le cas échéant, la dose de la substance active sur le SNC doit être adaptée.
• -Cytostatiques: L'efficacité du cyclophosphamide peut être réduite.
• -Vaccins: Les vaccins vivants, tels que les vaccins contre la poliomyélite, le BCG, les oreillons, la rougeole, la rubéole et la variole, peuvent avoir une toxicité accrue en raison de l'effet immunodépresseur des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent survenir. Dans le cas des vaccins inactivés, la réponse vaccinale peut être réduite.
• +Acide acétylsalicylique et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
• +L'effet ulcérogène de ces substances peut être renforcé.
• +Immunosuppresseurs
• +En raison de l'effet synergique d'autres immunosuppresseurs (tels que le méthotrexate), une dose de corticostéroïde plus faible peut être suffisante.
• +Anticholinergiques
• +L'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression intra-oculaire déjà élevée.
• +Sympathomimétiques
• +Les corticostéroïdes peuvent renforcer les effets désirables et indésirables des sympathomimétiques comme le salbutamol.
• +Curares:
• +Les corticostéroïdes peuvent influencer l'effet des curares non dépolarisants (pancuronium, vécuronium). Une antagonisation du bloc neuromusculaire a été observée, ainsi que des myopathies aiguës en cas d'administration concomitante de doses élevées.
• +Inhibiteurs de la cholinestérase
• +En cas d'administration concomitante de triamcinolone et d'inhibiteurs de la cholinestérase tels que la néostigmine ou la pyridostigmine, une crise de myasthénie peut survenir.
• +Anticoagulants
• +L'action de l'héparine ou des anticoagulants oraux peut être augmentée ou réduite. La coagulation sanguine doit être contrôlée et le cas échéant la dose d'anticoagulants adaptée.
• +Glycosides cardiaques
• +La toxicité des glycosides digitaliques est potentialisée par l'administration concomitante de triamcinolone.
• +Antidiabétiques
• +En raison de l'effet diabétogène des glucocorticoïdes, les taux de glucose doivent être surveillés chez les diabétiques. Le cas échéant, la posologie des antidiabétiques doit être adaptée.
• +Antihypertenseurs
• +L'effet antihypertenseur est partiellement diminué par l'activité minéralocorticoïde des corticostéroïdes, ce qui peut conduire à une pression artérielle élevée.
• +Médicaments influant sur la kaliémie
• +En cas d'administration de corticoïdes en association avec des médicaments qui augmentent l'élimination du potassium (p.ex. furosémide, hydrochlorothiazide, amphotéricine B, bêtasympathomimétiques ou dérivés de la xanthine), il existe un risque accru d'hypokaliémie. La kaliémie doit donc être surveillée et le cas échéant une substitution du potassium est indiquée.
• +Psychotropes
• +L'effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué. Le cas échéant, la dose de la substance active sur le SNC doit être adaptée.
• +Cytostatiques
• +L'efficacité du cyclophosphamide peut être réduite.
• +Vaccins
• +Les vaccins vivants, tels que les vaccins contre la poliomyélite, le BCG, les oreillons, la rougeole, la rubéole et la variole, peuvent avoir une toxicité accrue en raison de l'effet immunodépresseur des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent survenir.
• +Dans le cas des vaccins inactivés, la réponse vaccinale peut être réduite.
• -Grossesse: Les expérimentations animales ont révélé des effets indésirables sur le fÅ“tus (tératogénicité, embryotoxicité), et aucune étude contrôlée n'a été menée chez l'homme.
• -En cas de thérapie au long cours pendant la grossesse, on ne peut exclure notamment des troubles du développement intra-utérin, et en cas de traitement à la fin de la grossesse, il existe pour le fÅ“tus un risque d'atrophie des cortico-surrénales. Kenacort, comme tous les glucocorticoïdes, ne devrait donc être utilisé pendant la grossesse - surtout pendant les trois premiers mois - que si le bénéfice potentiel est supérieur au risque pour le foetus. En cas d'indication justifiée, la prednisolone (ou la prednisone) devrait être préférée à tous les autres glucocorticoïdes (en particulier les fluorés), car son passage à travers le placenta est le plus faible.
• -Il est recommandé d'en instruire la patiente afin qu'elle informe immédiatement son médecin en cas de grossesse supposée ou confirmée. Chez les nouveau-nés dont les mères ont reçu un corticostéroïde à dose élevée pendant leur grossesse, les signes éventuels d'insuffisance cortico-surrénalienne doivent être soigneusement recherchés, un traitement de substitution à doses régressives pouvant s'avérer nécessaire.
• -Allaitement: Comme la triamcinolone passe dans le lait maternel, et peut endommager entre autres la fonction surrénalienne ainsi que la croissance du nourrisson, il faut dans ce cas interrompre l'allaitement.
• +Grossesse
• +Les études animales ont révélé des effets indésirables sur le fÅ“tus (tératogénicité, embryotoxicité), et aucune étude contrôlée n'a été menée chez l'homme.
• +En cas de traitement au long durée pendant la grossesse, on ne peut pas exclure notamment des troubles du développement intra-utérin, et en cas de traitement en fin de grossesse, il existe pour le fÅ“tus un risque d'atrophie corticosurrénalienne. Kenacort, comme tous les glucocorticoïdes, ne doit donc pas être utilisé pendant la grossesse, sauf en cas de nécessité absolue. En cas d'indication justifiée, la prednisolone (ou la prednisone) doit être préférée à tous les autres glucocorticoïdes (en particulier les fluorés), car son passage à travers le placenta est le plus faible.
• +La patiente doit être instruite d'informer son médecin sans délai en cas de suspicion de grossesse ou de grossesse avérée. Les nouveau-nés dont les mères ont reçu un corticostéroïde à dose élevée pendant la grossesse doivent être examinés attentivement pour rechercher des signes éventuels d'insuffisance corticosurrénalienne et pour déterminer la nécessité d'un traitement de substitution à doses régressives.
• +Allaitement
• +Comme la triamcinolone passe dans le lait maternel et peut altérer entre autres la fonction corticosurrénalienne ainsi que la croissance du nourrisson, il faut dans ce cas interrompre l'allaitement.
• -Il n'a pas été effectué d'études correspondantes.
• +Aucune étude correspondante n'a été effectuée.
• +La prudence est de rigueur lors de la conduite de véhicules et l'utilisation de machines en raison d'effets indésirables tels que les vertiges.
• -En cas de traitement à court terme, le risque d'apparition d'effets indésirables est faible.
• -Il faut toutefois garder à l'esprit le fait que les hémorragies intestinales (souvent dues au stress) peuvent évoluer de manière pauci-symptomatique sous traitement de corticostéroïdes.
• -Lors de traitement prolongé à hautes doses, c'est-à-dire lorsque la dose-seuil pour un Cushing (>8 mg triamcinolone /jour) est dépassée, les effets indésirables connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître:
• -Les effets indésirables ci-dessous sont typiques des stéroïdes administrés par voie systémique et peuvent donc aussi survenir sous Kenacort.
• -Les effets indésirables de la triamcinolone dépendent de la posologie, de la durée du traitement ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie de base du patient.
• -Système immunitaire: Infections masquées, activation d'infections latentes, infections opportunistes, réactions d'hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression de la réaction aux tests cutanés.
• -Endocrinologie: développement d'un état cushingoïde, blocage de l'axe hypophyso-surrénalien (pouvant persister jusqu'à un an ou plus et représentant un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress ou de surcharge émotionnelle), tolérance glucidique réduite (manifestation d'un diabète sucré latent, augmentation des besoins en insuline ou en anti-diabétiques oraux chez les diabétiques; cf. également «Interactions»), troubles de la croissance chez les enfants, troubles de la menstruation.
• -Métabolisme, troubles de l'équilibre hydro-électrolytique: Bilan azoté négatif suite au catabolisme des protéines, rétention d'eau et de sodium, perte de potassium, alcalose hypokaliémique, hypertension, insuffisance cardiaque chez les patients prédisposés.
• -Neurologie: Augmentation de la pression intra-crânienne avec oedème papillaire (pseudotumeur cérébrale), convulsions, crises de vertiges, céphalées, insomnie, troubles psychiques (euphorie, dépression, troubles de l'humeur et de la personnalité, péjoration des troubles affectifs et de la tendance psychotique jusqu'à la psychose manifeste).
• -Ophtalmologie: cataracte sous-capsulaire postérieure, pression intra-oculaire élevée, glaucome, exophtalmie.
• -Système gastro-intestinal: ulcères peptiques avec possibilité d'hémorragie et de perforation, hémorragie gastrique, pancréatite, oesophagite, perforation intestinale. Une augmentation des transaminases alanine (ALT, SGPT), aspartate (GOT, SGOT) et des phosphatases alcalines a été observée après un traitement aux corticostéroïdes. Ces modifications sont généralement faibles et indépendantes d'un syndrome clinique. Elles sont réversibles après interruption de la médication.
• -Peau: Retard et/ou trouble de la cicatrisation des plaies, pétéchies et ecchymoses, peau fine et sensible.
• -Système musculo-squelettique: myopathie aux stéroïdes, atrophie musculaire, fortes arthralgies, ostéoporose, fractures pathologiques, fractures par tassement vertébral, nécrose osseuse aseptique.
• +Le risque d'apparition d'effets indésirables est faible en cas de traitement à court terme.
• +Il faut toutefois garder à l'esprit le fait que les hémorragies intestinales (souvent dues au stress) peuvent évoluer de manière paucisymptomatique sous corticothérapie.
• +Lors d'un traitement prolongé à hautes doses, c'est-à-dire lorsque la dose-seuil du syndrome de Cushing (>8 mg triamcinolone/jour) est dépassée, les effets indésirables connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître.
• +Les effets indésirables ci-dessous sont caractéristiques des corticostéroïdes administrés par voie systémique et peuvent donc aussi survenir sous Kenacort.
• +Les effets indésirables de la triamcinolone dépendent de la dose et de la durée du traitement ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie de base du patient.
• +Infections et infestations
• +Infections masquées, activation d'infections latentes, infections opportunistes.
• +Affections du système immunitaire
• +Réactions d'hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression des réactions aux tests cutanés.
• +Affections endocriniennes
• +Développement d'un état cushingoïde, blocage de l'axe hypophyso-surrénalien (pouvant persister jusqu'à un an ou plus et représentant un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress ou de surcharge émotionnelle), tolérance glucidique réduite (manifestation d'un diabète sucré latent, besoin accru en insuline ou en antidiabétiques oraux chez les diabétiques; voir également «Interactions»), inhibition de la croissance chez les enfants.
• +Troubles du métabolisme et de la nutrition
• +Bilan azoté négatif dû au catabolisme protéique, rétention hydrosodée, perte potassique, alcalose hypokaliémique.
• +Affections psychiatriques
• +Insomnie, troubles psychiques (euphorie, dépression, troubles de l'humeur et de la personnalité, péjoration des troubles affectifs et de la tendance psychotique jusqu'à la psychose manifeste).
• +Affections du système nerveux
• +Augmentation de la pression intracrânienne avec Å“dème papillaire (pseudotumeur cérébrale), convulsions, crises de vertiges, céphalées.
• +Affections oculaires
• +Cataracte sous-capsulaire postérieure, augmentation de la pression intra-oculaire, glaucome, exophtalmie.
• +Affections cardiaques
• +Hypertension, insuffisance cardiaque chez les patients prédisposés.
• +Affections gastro-intestinales
• +Ulcères peptiques éventuellement associés à une hémorragie et une perforation, hémorragie gastrique, pancréatite, Å“sophagite, perforation intestinale.
• +Affections hépatobiliaires
• +Une augmentation de l'alanine aminotransférase (ALT, SGPT), de l'aspartate aminotransférase (GOT, SGOT) et des phosphatases alcalines a été observée après un traitement par les corticostéroïdes. Ces modifications sont généralement mineures et ne sont pas associées à un syndrome clinique. Elles sont réversibles après l'arrêt du traitement.
• +Affections de la peau et du tissu sous-cutané
• +Cicatrisation retardée et/ou entravée, pétéchies et ecchymoses, peau fine et sensible.
• +Affections musculo-squelettiques et systématiques
• +Myopathie due aux stéroïdes, atrophie musculaire, fortes arthralgies, ostéoporose, fractures pathologiques, fractures par tassement vertébral, nécrose osseuse aseptique.
• +Affections des organes de reproduction et du sein
• +Troubles de la menstruation.
• +L'annonce d'effets secondaires présumés après l'autorisation est d'une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d'effet secondaire nouveau ou grave via le portail d'annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.
• +
• -La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible, et un surdosage aigu ou une intoxication à l'acétonide de triamcinolone est peu probable en cas d'utilisation conforme aux instructions.
• +La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible, et un surdosage aigu ou une intoxication à la triamcinolone est peu probable en cas d'utilisation conforme aux instructions.
• -En cas de surdosage chronique, il faut s'attendre à l'apparition d'effets secondaires accrus ainsi qu'aux risques décrits sous «Mises en garde et précautions».
• +En cas de surdosage chronique, il faut s'attendre à l'apparition d'effets indésirables accrus ainsi qu'aux risques décrits sous «Mises en garde et précautions».
• -Code ATC: H02AB08
• -Les comprimés Kenacort contiennent de la triamcinolone, un glucocorticoïde à faible action minéralocorticoïde. Comme c'est le cas pour tous les autres glucocorticoïdes, l'efficacité de la triamcinolone repose sur la stimulation, via le noyau cellulaire, de la synthèse de protéines spécifiques dans la cellule. Celles-ci sont responsables d'effets biologiques multiples, qui permettent à l'organisme de s'adapter physiologiquement aux situations de stress. Certains des effets désirés du point de vue thérapeutique n'apparaissent qu'avec des doses élevées pharmacologiques non physiologiques. Parmi ces effets, l'action antiphlogistique et immunosuppressive (antiallergique) revêt une importance particulière.
• -Avec 16 mg de triamcinolone, l'on observe une légère suppression de la sécrétion du cortisol, le rythme circadien n'étant toutefois pas modifié. Lors de traitement à la triamcinolone respectant le rythme circadien, il persiste une stimulation normale d'ACTH même avec 16 mg.
• +Code ATC
• +H02AB08
• +Mécanisme d'action
• +Les comprimés Kenacort contiennent de la triamcinolone, un glucocorticoïde à faible activité minéralocorticoïde. Comme c'est le cas pour tous les glucocorticoïdes, l'effet de la triamcinolone repose sur la stimulation, via le noyau cellulaire, de la synthèse de protéines spécifiques dans la cellule. Ces protéines sont en fait responsables d'effets biologiques multiples, qui permettent à l'organisme de s'adapter physiologiquement aux situations de stress. Certains effets thérapeutiques souhaités ne sont atteints qu'à des posologies élevées (pharmacologiques) non physiologiques. Ces effets comprennent en particulier les effets antiphlogistiques et immunosuppresseurs (anti-allergiques).
• +Avec 16 mg de triamcinolone, on observe une légère suppression de la sécrétion du cortisol, le rythme circadien n'étant toutefois pas altéré. En cas de traitement par la triamcinolone respectant le rythme circadien, il persiste une stimulation normale d'ACTH même avec 16 mg.
• +Pharmacodynamique
• +Efficacité clinique
• +
• -Une suppression des cortico-surrénales n'apparaît qu'avec des concentrations plus élevées. La stimulation d'ACTH persiste pendant toute la durée du traitement.
• -En raison du mécanisme d'action, le déploiement de l'efficacité pharmacologique est retardé (plusieurs heures après administration orale ou parentérale), et celle-ci dure plus longtemps que la demi-vie plasmatique laisserait prévoir.
• +Une suppression corticosurrénalienne n'apparaît qu'à des concentrations plus élevées. La stimulation d'ACTH persiste pendant toute la durée du traitement.
• +En raison du mécanisme d'action, la pleine activité pharmacologique est différée (plusieurs heures après l'administration orale ou parentérale), et dure plus longtemps que le laisse prévoir la valeur de la demi-vie plasmatique.
• -Lors de maladies allergiques (asthme, rhume des foins, neurodermite), 2,5 mg de triamcinolone sont comparables à 5 mg de prednisone ou prednisolone.
• +En cas de maladies allergiques (asthme, rhume des foins, neurodermite), 2,5 mg de triamcinolone sont comparables à 5 mg de prednisone ou prednisolone.
• -Dans le plasma, la triamcinolone se trouve essentiellement sous forme non liée aux protéines, et donc déjà sous forme active. La quantité liée aux protéines plasmatiques peut atteindre 80%. Il n'existe pas de liaison à la transcortine.
• -La triamcinolone passe dans le lait maternel, mais on ignore s'il passe la barrière placentaire ou la barrière hémato-encéphalique. Ceci est le cas pour d'autres glucocorticoïdes.
• +La majeure partie de la triamcinolone se retrouve dans le plasma essentiellement sous forme non liée aux protéines, et donc déjà sous forme active. La quantité liée aux protéines plasmatiques peut atteindre jusqu'à 80%. Il n'existe pas de liaison à la transcortine.
• +La triamcinolone passe dans le lait maternel, mais on ignore si elle traverse la barrière placentaire ou la barrière hémato-encéphalique, comme c'est le cas pour d'autres glucocorticoïdes.
• -Elimination
• +Élimination
• -Enfants et adolescents: Les données sur la pharmacocinétique de la triamcinolone dans les populations pédiatriques sont limitées. Chez le nouveau-né, la clairance de la triamcinolone est plus faible que chez l'enfant et l'adulte.
• -Patients âgés: La pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients ≥65 ans n'a pas été spécifiquement étudiée.
• -Insuffisance rénale: Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients souffrant d'insuffisance rénale.
• -Insuffisance hépatique: En cas d'insuffisance hépatique sévère, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort peuvent donc être renforcés. Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone dans l'insuffisance hépatique légère à modérée.
• -Grossesse: Pendant la grossesse, la demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée.
• +Troubles de la fonction hépatique
• +En cas d'insuffisance hépatique sévère, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort peuvent donc être renforcés. Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone en cas d'insuffisance hépatique légère à modérée.
• +Troubles de la fonction rénale
• +Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients présentant une altération de la fonction rénale.
• +Patients âgés
• +La pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients ≥65 ans n'a pas été spécifiquement étudiée.
• +Enfants et adolescents
• +Les données sur la pharmacocinétique de la triamcinolone dans la population pédiatrique sont limitées. Chez le nouveau-né, la clairance de la triamcinolone est plus faible que chez l'enfant et l'adulte.
• +Grossesse
• +Pendant la grossesse, la demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée.
• -·En cas d'hypo-albuminémie et d'hyperbilirubinémie, les concentrations de la substance (pharmacologiquement active) non liée aux protéines peuvent être anormalement élevées.
• -·En présence d'une hypothyréose, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort-A peuvent donc être renforcés.
• +·En cas d'hypo-albuminémie et d'hyperbilirubinémie, les concentrations de la substance non liée aux protéines (c.-à-d. pharmacologiquement active) peuvent être anormalement élevées.
• +·En présence d'une hypothyréose, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort peuvent donc être renforcés.
• -Potentiel mutagène et cancérogène
• +Mutagénicité
• -Les propriétés embryotoxiques de la triamcinolone ont été étudiées chez 3 espèces de rongeurs (rat, souris, hamster), chez le lapin et chez 3 espèces de primates (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intrautérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat par ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés.
• +Les propriétés embryotoxiques de la triamcinolone ont été étudiées chez 3 espèces de rongeurs (rat, souris, hamster), chez le lapin et chez 3 espèces de singes (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intra-utérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat p.ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés.
• -Conservation
• -Le médicament ne peut être utilisé au-delà de la date imprimée sur le récipient avec la mention «EXP».
• +Stabilité
• +Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
• -24206 (Swissmedic).
• +24206 (Swissmedic)
• -Dermapharm SA, Hünenberg.
• +Dermapharm AG, Hünenberg
• -Septembre 2017.
• +Septembre 2017