• -OEMéd
• -Comme traitement adjuvant dans le cadre d’un traitement à court terme lors de poussées aiguës ou de péjoration des maladies suivantes: rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite chronique, poussées inflammatoires lors d’arthrose, rhumatisme des parties molles.
• +Maladies rhumatismales
• +Comme traitement adjuvant dans le cadre d'un traitement à court terme lors de poussées aiguës ou de péjoration des maladies suivantes: rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite chronique, poussées inflammatoires lors d'arthrose, rhumatisme des parties molles.
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• -Maladies allergiques graves ou invalidantes, qui ne répondent pas suffisamment à un traitement conventionnel adéquat: asthme bronchique, bronchite chronique spastique, rhume des foins, rhinite vasomotrice, urticaire et réactions d’hypersensibilité aux médicaments, diverses dermatites allergiques.
• +Maladies allergiques graves ou invalidantes, qui ne répondent pas suffisamment à un traitement conventionnel adéquat: asthme bronchique, bronchite chronique spastique, rhume des foins, rhinite vasomotrice, urticaire et réactions d'hypersensibilité aux médicaments, diverses dermatites allergiques.
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• -Un traitement aux corticostéroïdes complète en général un traitement de base, mais ne remplace pas celui-ci. La posologie devrait être adaptée à la gravité de la maladie et à la réaction du patient. Afin de réduire les effets indésirables, et dès que l’état du patient le permet, l’on réduit la posologie initiale élevée de manière progressive jusqu’à une dose d’entretien basse.
• -Lors de maladies chroniques, lorsqu’une rémission spontanée apparaît, le traitement devrait être interrompu.
• -Puisque l’action du triamcinolone se développe de manière retardée, comme c’est le cas pour tous les autres glucocorticoïdes (cf. «Propriétés/Effets»), Kenacort ne remplace pas le traitement conventionnel (d’action immédiate), mais s’utilise comme traitement adjuvant à celui-ci dans le traitement à court terme des états aigus graves (potentiellement mortels) tels qu’état de mal asthmatique ou choc anaphylactique. Il est recommandé de se référer aux informations médicales des produits en question. En cas de maladie chronique non compliquée des voies respiratoires, les glucocorticoïdes ne devraient cependant pas être administrés.
• -Un traitement à long terme aux glucocorticoïdes ne devrait avoir lieu qu’après évaluation soigneuse des risques et bénéfices. Si un traitement à long terme s’avère nécessaire, il faut surveiller, chez les patients, l’apparition de signes nécessitant une diminution des doses ou une interruption du traitement. Il faut également faire la décision si un traitement quotidien ou intermittent est indiqué.
• -Comme c’est le cas pour tous les traitements aux glucocorticoïdes, la prise de Kenacort ne devrait pas être interrompue soudainement, mais les doses devraient être diminuées lentement et progressivement, afin d’éviter un réveil de la maladie et une insuffisance cortico-surrénalienne (cf. «Mises en garde et précautions»).
• +Recommandations générales concernant la posologie
• +Un traitement aux corticostéroïdes complète en général un traitement de base, mais ne remplace pas celui-ci. La posologie devrait être adaptée à la gravité de la maladie et à la réaction du patient. Afin de réduire les effets indésirables, et dès que l'état du patient le permet, l'on réduit la posologie initiale élevée de manière progressive jusqu'à une dose d'entretien basse.
• +Lors de maladies chroniques, lorsqu'une rémission spontanée apparaît, le traitement devrait être interrompu.
• +L'action de la triamcinolone étant ralentie comme c'est le cas pour tous les glucocorticoïdes (voir «Propriétés/Effets», Kenacort ne doit pas remplacer le traitement conventionnel (à action immédiate), mais être adjoint à ce traitement pour la thérapie de courte durée des états aigus graves (dans lesquels le pronostic vital est menacé), tels que l'état de mal asthmatique ou le choc anaphylactique. Il convient de se reporter aux notices des préparations pharmaceutiques concernées. En cas de maladies respiratoires chroniques non compliquées, l'utilisation des glucocorticoïdes est toutefois déconseillée.
• +Un traitement au long cours par glucocorticoïdes ne doit être instauré qu'après une évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Si un traitement au long cours s'avère nécessaire, les patients doivent être surveillés attentivement pour détecter tout signe suggérant que la dose doit être réduite ou le médicament arrêté, et il conviendra également de décider si un traitement quotidien ou intermittent est indiqué.
• +Comme toute glucocorticothérapie, un traitement par Kenacort ne doit pas non plus être arrêté brutalement, mais en réduisant lentement et progressivement la dose journalière pour éviter une récurrence aiguë de la maladie, ainsi qu'une insuffisance surrénalienne (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Le traitement d'attaque devrait commencer avec 32 mg (8 comprimés) de Kenacort, et dès le 2e jour, être réduit selon l'état clinique. Lorsqu'on atteint une posologie journalière de 16 mg, celle-ci devrait être administrée le matin en une seule fois entre 6 et 8 heures. Les comprimés seront avalés avec un peu de liquide, le matin après le petit déjeuner, sans les mâcher.
• +Jour Posologie Total mg/jour (adultes)
• +1er 16 mg le matin et 16 mg à midi 32 mg
• +2ème 16 mg le matin et 8 mg à midi 24 mg
• +3ème 16 mg le matin 16 mg
• +4ème 8 mg le matin 8 mg
• +5ème Passage à un traitement d'entretien individuel (le passage à une forme d'administration parentérale peut être pris en considération)
• -Le traitement d’attaque devrait commencer avec 32 mg (8 comprimés) de Kenacort, et dès le 2e jour, être réduit selon l’état clinique. Lorsqu’on atteint une posologie journalière de 16 mg, celle-ci devrait être administrée le matin en une seule fois entre 6 et 8 heures. Les comprimés seront avalés avec un peu de liquide, le matin après le petit déjeuner, sans les mâcher.
• -Jour Posologie Total mg/jour
• - (adultes)
• -1er jour 16 mg le matin et 16 mg
• - à midi 32 mg
• -2ème jour 16 mg le matin et 8 mg
• - à midi 24 mg
• -3ème jour 16 mg le matin 16 mg
• -4ème jour 8 mg le matin 8 mg
• -5ème jour Passage à un traitement d’entretien
• - individuel (le passage à une forme
• - d’administration parentérale peut être
• - pris en considération)
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• +Lorsque Kenacort remplace un autre glucocorticoïde, il faut observer les doses d'équivalence (cf. «Propriétés/Effets»).
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• -Chez les petits enfants et les enfants, des posologies inférieures à celles susmentionnées suffisent en général, mais la posologie devrait plutôt tenir compte de la maladie que de l’âge, du poids corporel ou de la taille.
• -En général, les enfants pesant moins de 27 kg reçoivent 4–12 mg de Kenacort par jour.
• -Lorsque Kenacort remplace un autre glucocorticoïde, il faut observer les doses d’équivalence (cf. «Propriétés/Effets»).
• +Chez l'enfant en bas âge et l'enfant, des doses plus faibles que celles susmentionnées sont généralement suffisantes. Cependant, la dose doit être adaptée à la gravité de la maladie plutôt qu'à l'âge, au poids corporel ou à la taille. Habituellement, les enfants d'un poids <27 kg reçoivent 4 à 12 mg de Kenacort quotidiennement.
• -Hypersensibilité envers le triamcinolone ou un autre composant; mycoses systémiques. Cependant, il n’existe pas de contre-indication dans les états lors desquels l’administration de glucocorticoïdes peut sauver la vie.
• -Kenacort ne doit pas être administré par voie systémique à long terme après le traitement d’urgence, en présence des maladies suivantes: anamnèse psychiatrique, herpès simplex et herpès zoster, en particulier de la cornée, varicelle et complications fraîches d’une vaccination (il faut en particulier veiller au danger de contagion par la varicelle et l’herpès chez les enfants sous traitement aux glucocorticoïdes; cf. «Mises en garde et précautions»), environ 8 semaines avant jusqu’à 2 semaines après une vaccination prophylactique, infections amibiennes, mycoses systémiques, ulcère gastro-intestinal, poliomyélite à l’exception de la forme encéphalo-bulbaire, lymphome après vaccin BCG, ostéoporose, glaucome à angle fermé et à angle ouvert.
• +Hypersensibilité à la triamcinolone ou un autre composant; mycoses systémiques. Cependant, il n'existe pas de contre-indication dans les états lors desquels l'administration de glucocorticoïdes peut sauver la vie.
• +Kenacort ne doit pas être administré par voie systémique à long terme après le traitement d'urgence, en présence des maladies suivantes: anamnèse psychiatrique, herpès simplex et herpès zoster, en particulier de la cornée, varicelle et complications fraîches d'une vaccination (il faut en particulier veiller au danger de contagion par la varicelle et l'herpès chez les enfants sous traitement aux glucocorticoïdes; cf. «Mises en garde et précaution»), environ 8 semaines avant jusqu'à 2 semaines après une vaccination prophylactique, infections amibiennes, mycoses systémiques, ulcère gastro-intestinal, poliomyélite à l'exception de la forme encéphalo-bulbaire, lymphome après vaccin BCG, ostéoporose, glaucome à angle fermé et à angle ouvert.
• -Les éventuelles complications d’un traitement aux corticostéroïdes dépendent de la posologie et de la durée du traitement. C’est pourquoi les bénéfices et les risques liés à la posologie et à la durée du traitement devraient être estimés individuellement pour chaque patient (cf. «Recommandations générales concernant la posologie»).
• -Un traitement aux corticostéroïdes pendant plus de deux semaines peut entraîner, via l’inhibition de la libération de l’ACTH, une insuffisance cortico-surrénalienne, qui peut aller jusqu’à l’atrophie des cortico-surrénales. La perte de fonction des surrénales peut durer jusqu’à une année et plus, et signifie pour le patient un risque mortel lors de situations de stress et de surmenage. Chez les patients soumis à une épreuve inhabituelle pendant le traitement aux corticostéroïdes (p.ex. opération, traumatisme grave, infection grave), il est indiqué d’administrer un corticoïde adjuvant d’action rapide, comme traitement temporaire avant, pendant et après l’épreuve.
• -Lors de l’arrêt du traitement à long terme, il faut procéder très lentement et progressivement à une diminution de la posologie, afin d’éviter un déficit de la fonction des surrénales.
• -Si un syndrome de Cushing apparaît, la posologie doit être réduite progressivement.
• -Chez les patients gériatriques et en post-ménopause, un traitement systémique aux corticoïdes ne devrait être effectué, en raison du risque accru d’ostéoporose, qu’en cas d’indication stricte et après estimation rigoureuse des risques et bénéfices.
• -Chez les enfants, le risque d’une fermeture prématurée de l’épiphyse lors de traitement prolongé avec des corticosteroïdes exige de peser soigneusement les risques et bénéfices.
• -Les corticostéroïdes doivent être administrés avec la plus grande prudence dans les maladies suivantes: anamnèse d’ulcère gastrique, colite ulcéreuse non spécifique avec menace de perforation, abcès ou autre inflammation purulente, diverticulite, anastomose intestinale fraîche, tendance aux accidents thrombo-emboliques, insuffisance cardiaque grave, carcinome métastatique.
• -Un diabète sucré peut se péjorer pendant un traitement aux corticoïdes, et un diabète latent peut devenir manifeste; c’est pourquoi il faut contrôler régulièrement le métabolisme glucidique.
• +Les éventuelles complications d'un traitement aux corticostéroïdes dépendent de la posologie et de la durée du traitement. C'est pourquoi les bénéfices et les risques liés à la posologie et à la durée du traitement devraient être estimés individuellement pour chaque patient (cf. «Recommandations générales concernant la posologie»).
• +Effets endocriniens
• +Un traitement aux corticostéroïdes pendant plus de deux semaines peut entraîner, via l'inhibition de la libération de l'ACTH, une insuffisance cortico-surrénalienne, qui peut aller jusqu'à l'atrophie des cortico-surrénales. Le dysfonctionnement surrénalien peut durer jusqu'à un an, voire plus, et représente un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress et de surcharge émotionnelle.
• +Chez les patients soumis à une épreuve inhabituelle pendant le traitement aux corticostéroïdes (p.ex. opération, traumatisme grave, infection grave), il est indiqué d'administrer un corticoïde adjuvant d'action rapide, comme traitement temporaire avant, pendant et après l'épreuve.
• +Lors de l'arrêt du traitement à long terme, il faut procéder très lentement et progressivement à une diminution de la posologie, afin d'éviter un déficit de la fonction des surrénales.
• +En cas d'administration concomitante d'une substance utilisée dans le traitement du VIH, le cobicistat, qui est un inhibiteur puissant du CYP3A et de plusieurs protéines de transport, et de glucocorticoïdes, des troubles allant d'une intoxication aux stéroïdes jusqu'au syndrome de Cushing ont été rapportés. La triamcinolone ne doit donc être utilisée avec le cobicistat qu'après évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Dans ce cas, le patient doit être étroitement surveillé pour détecter toute réaction indésirable potentielle aux stéroïdes. Le recours à un stéroïde alternatif dont le métabolisme est indépendant du CYP3A doit être envisagé.
• +L'utilisation de la triamcinolone en association avec d'autres inhibiteurs puissants du CYP3A4 nécessite également une prudence toute particulière. Le cas échéant, la dose de stéroïde doit être adaptée.
• +En cas de survenue d'un syndrome de Cushing, la dose doit être réduite progressivement.
• +Patients âgés
• +Chez les patients gériatriques et en post-ménopause, un traitement systémique aux corticoïdes ne devrait être effectué, en raison du risque accru d'ostéoporose, qu'en cas d'indication stricte et après estimation rigoureuse des risques et bénéfices.
• +Utilisation chez l'enfant
• +Chez l'enfant, un traitement au long cours par glucocorticoïdes nécessite une évaluation particulièrement attentive du rapport bénéfice/risque en raison du risque de fermeture prématurée de la zone de croissance épiphysaire.
• +Autres maladies dans lesquelles les corticostéroïdes doivent être utilisés avec une prudence toute particulière
• +Les corticostéroïdes doivent être administrés avec la plus grande prudence dans les maladies suivantes: anamnèse d'ulcère gastrique, colite ulcéreuse non spécifique avec menace de perforation, abcès ou autre inflammation purulente, diverticulite, anastomose intestinale fraîche, tendance aux maladies thrombotiques ou thrombo-emboliques, insuffisance cardiaque grave, carcinome métastatique.
• +Sous corticothérapie, un diabète sucré symptomatique peut s'aggraver et un diabète latent peut se manifester. C'est pourquoi, le métabolisme du glucose doit être régulièrement contrôlé.
• -Les patients sous traitement aux corticostéroïdes ne devraient pas être vaccinés, afin d’éviter les complications neurologiques ainsi qu’une réponse immunitaire insuffisante.
• -Chez les patients avec tuberculose latente ou réactivité à la tuberculine, une surveillance rigoureuse est nécessaire en cas d’indication justifiée aux corticostéroïdes, car la maladie tuberculeuse peut à nouveau se manifester lors de traitement aux corticostéroïdes. En cas de traitement à long terme, il est recommandé d’administrer à ces patients une chimiothérapie. Chez les patients avec tuberculose active fulminante ou tuberculose miliaire, Kenacort ne doit être administré qu’en combinaison avec un traitement tuberculostatique adéquat.
• -La varicelle survenant lors de traitement systémique aux corticostéroïdes peut évoluer de manière grave et avoir une issue mortelle, en particulier chez les enfants. Elle nécessite un traitement immédiat, p.ex. par aciclovir i.v. Chez les patients à haut risque, une prophylaxie par aciclovir ou une immunoprophylaxie passive par immunoglobulines varicelle-zona est indiquée.
• +Les patients sous traitement aux corticostéroïdes ne devraient pas être vaccinés, afin d'éviter les complications neurologiques ainsi qu'une réponse immunitaire insuffisante.
• +Chez les patients avec tuberculose latente ou réactivité à la tuberculine, une surveillance rigoureuse est nécessaire en cas d'indication justifiée aux corticostéroïdes, car la maladie tuberculeuse peut à nouveau se manifester lors de traitement aux corticostéroïdes. En cas de traitement à long terme, il est recommandé d'administrer à ces patients une chimiothérapie. Chez les patients avec tuberculose active fulminante ou tuberculose miliaire, Kenacort ne doit être administré qu'en combinaison avec un traitement tuberculostatique adéquat.
• +La varicelle survenant lors de traitement systémique aux corticostéroïdes peut évoluer de manière grave et avoir une issue létale, en particulier chez les enfants. Elle nécessite un traitement immédiat, p.ex. par aciclovir i.v. Chez les patients à haut risque, une prophylaxie par aciclovir ou une immunoprophylaxie passive par immunoglobulines varicelle-zona est indiquée.
• -en cas de myasthénie grave avec administration simultanée d’inhibiteurs de la cholinestérase, car dans ce cas l’efficacité des inhibiteurs de la cholinestérase est diminuée, et le risque d’une crise de myasthénie est accru; les inhibiteurs de la cholinestérase devraient alors être interrompus si possible 24 heures avant l’administration d’un corticostéroïde (cf. «Interactions»);
• -lors d’administration simultanée d’acide acétylsalicylique chez les patients atteints d’hypoprothrombinémie;
• -en cas de traitement combiné à long terme aux glucocorticoïdes et aux salicylés en raison du risque accru d’hémorragie et d’ulcère gastro-intestinaux, qui peuvent aller jusqu’à la perforation; toute réduction de la dose de glucocorticoïde devant être effectuée avec prudence à cause du risque d’intoxication aux salicylés (cf. «Interactions»);
• -en cas d’insuffisance rénale, de glomérulonéphrite aiguë et de néphrite chronique.
• -Pendant le traitement de Kenacort, l’alimentation devrait être riche en protéines et en vitamines.
• +en cas de myasthénie et d'administration concomitante d'inhibiteurs de la cholinestérase, car l'effet des inhibiteurs de la cholinestérase est réduit et le risque de crise myasthénique augmente. Les inhibiteurs de la cholinestérase doivent donc être arrêtés si possible 24 heures avant la prise d'un corticostéroïde (voir «Interactions»);
• +lors d'administration simultanée d'acide acétylsalicylique chez les patients atteints d'hypoprothrombinémie;
• +en cas de traitement au long cours associant des glucocorticoïdes et des salicylates en raison du risque accru d'hémorragies et d'ulcérations gastro-intestinales pouvant aller jusqu'à la perforation, auquel cas toute réduction de la dose de glucocorticoïde en raison du risque d'intoxication par les salicylates doit être entreprise avec prudence (voir «Interactions»);
• +en cas d'insuffisance rénale, de glomérulonéphrite aiguë ou néphrite chronique.
• +Pendant le traitement de Kenacort, l'alimentation devrait être riche en protéines et en vitamines.
• +Interactions
• +Il est recommandé de consulter le cas échéant l'information professionnelle des médicaments administrés en concomitance.
• +Interactions pharmacocinétiques
• +Effet d'autres médicaments sur la pharmacocinétique de triamcinolone
• +La triamcinolone est métabolisée principalement par la voie du CYP3A4. Son métabolisme peut donc être influencé de manière significative par des inducteurs et des inhibiteurs de cette enzyme.
• +Inhibiteurs enzymatiques: En cas d'administration concomitante d'inhibiteurs puissants ou modérément puissants du CYP3A, le métabolisme de la triamcinolone est réduit, ce qui peut entraîner des effets indésirables accrus, voire les symptômes d'un syndrome de Cushing. C'est le cas par exemple pour le cobicistat (voir «Mises en garde et précautions»), les inhibiteurs de protéase (surtout le ritonavir), les antifongiques azolés (itraconazole, voriconazole, posaconazole, fluconazole), les antibiotiques de types macrolides (clarithromycine, érythromycine), le diltiazem, l'isoniazide et le vérapamil.
• +De même, les hormones sexuelles (éthinylÅ“stradiol, noréthistérone) peuvent influer sur la clairance des glucocorticoïdes. Les Å“strogènes en particulier peuvent renforcer l'action des corticostéroïdes. À des doses thérapeutiques (par ex. danshormonal contraceptif), une inhibition clinique significative des enzymes CYP par ces hormones sexuelles est cependant peu probable.
• +Inducteurs enzymatiques: En cas d'administration concomitante d'inducteurs du CYP3A4, le métabolisme de la triamcinolone est accéléré, ce qui peut réduire son efficacité. C'est le cas notamment pour les barbituriques, la carbamazépine, la phénytoïne, la primidone et la rifampicine, ainsi que pour les préparations à base de millepertuis (Hypericum perforatum). Une augmentation de la dose de triamcinolone peut être nécessaire dans ces cas.
• +Substrats du CYP3A4 L'administration concomitante d'autres substrats du CYP3A4 peut influer sur la clairance hépatique de la triamcinolone.
• +Effet de la triamcinolone sur la pharmacocinétique d'autres médicaments
• +Les glucocorticoïdes peuvent aussi bien être des inducteurs que des inhibiteurs du CYP3A4 et par conséquent augmenter ou abaisser les concentrations plasmatiques d'autres substrats du CYP3A4. C'est le cas notamment de l'aprépitant, du fosaprépitant, de l'éthinylestradiol, de la noréthistérone et des inhibiteurs de protéase.
• +Administrés plus longtemps à des doses plus élevées, les glucocorticoïdes peuvent accélérer l'élimination des salicylates et réduire ainsi leur efficacité. Inversement, une réduction de la dose de corticostéroïde peut renforcer la toxicité des salicylates.
• -Acide acétylsalicylique et anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS): l’effet ulcérogène de ces substances peut être renforcé.
• -Antibiotiques/antimycosiques: la troléandomycine, l’érythromycine et le kétoconazole renforcent l’efficacité et les effets indésirables du triamcinolone. La rifampicine peut réduire l’efficacité du triamcinolone; une adaptation de la posologie peut être nécessaire.
• -Anticholinergiques: l’atropine et d’autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression intra-oculaire élevée existante.
• -Anticholinestérases: la néostigmine et la pyridostigmine peuvent entraîner une crise myasthénique.
• -Antidiabétiques: lors d’administration simultanée d’insuline ou d’antidiabétiques oraux, les taux de glucose sérique doivent être surveillés. Le cas échéant, adapter la dose d’antidiabétiques.
• -Anticoagulants: l’action des anticoagulants oraux ou de l’héparine peut augmenter ou diminuer. La coagulation sanguine doit être contrôlée et les doses éventuellement adaptées.
• -Anticonvulsivants: le phénobarbital et la phénytoïne peuvent diminuer l’efficacité du triamcinolone. En cas de réponse clinique insuffisante, la dose de corticostéroïdes doit être adaptée.
• -Antihypertenseurs: l’efficacité anti-hypertensive est partiellement diminuée en raison de l’action minéralo-corticoïde des corticostéroïdes, ce qui peut faire augmenter la pression sanguine.
• -Diurétiques: il faut contrôler les valeurs de potassium sérique lors d’administration simultanée de diurétiques produisant une perte de potassium, comme p.ex. le furosémide. Le cas échéant, remplacer les pertes en potassium.
• -Vaccins: les vaccins à virus vivants, comme p.ex. poliomyélite, BCG, oreillons, rougeole, rubéole et varicelle peuvent revêtir une toxicité plus élevée en raison de l’effet immunosuppresseur des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent également apparaître. Lors de vaccins à virus atténués, la réponse vaccinale peut être réduite.
• -Immunosuppresseurs: l’effet synergique du méthotrexate peut permettre de réduire la dose nécessaire de corticostéroïde. Lors d’administration simultanée de triamcinolone avec de la ciclosporine, le métabolisme des deux substances est réciproquement inhibé. Les effets indésirables des substances isolées sont donc plus susceptibles d’apparaître. Des convulsions ont été rapportées.
• -Substances cardio-actives: la toxicité de la digoxine et des glycosides apparentés est renforcée.
• -Inhibiteurs neuro-musculaires: l’efficacité du pancuronium peut partiellement être supprimée.
• -Oestrogènes: peuvent renforcer l’efficacité des corticostéroïdes.
• -Psychothérapeutiques: l’efficacité des anxiolytiques et antipsychotiques peut être diminuée. Si nécessaire, adapter la dose de substance psycho-pharmaceutique.
• -Salicylés: l’efficacité des salicylés peut être diminuée. Une réduction de la dose de corticostéroïde peut renforcer la toxicité des salicylés.
• -Sympathomimétiques: l’efficacité du salbutamol est augmentée, tout comme sa toxicité potentielle.
• -Cytostatiques: l’activité du cyclophosphamide peut être affaiblie.
• +L'administration concomitante de triamcinolone et de cyclosporine entraîne une inhibition métabolique mutuelle. C'est pourquoi les effets indésirables des deux substances peuvent être renforcés. On observe en particulier une augmentation des convulsions.
• +Interactions pharmacodynamiques
• +Acide acétylsalicylique et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): l'effet ulcérogène de ces substances peut être renforcé.
• +Immunnosuppresseurs: En raison de l'effet synergique d'autres immunosuppresseurs (tels que le méthotrexate), une dose de corticostéroïde plus faible peut être suffisante.
• +Anticholinergiques: l'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression intra-oculaire élevée existante.
• +Sympathomimétiques: Les corticostéroïdes peuvent renforcer les effets désirables et indésirables des sympathomimétiques comme le salbutamol.
• +Curares: Les corticostéroïdes peuvent influencer l'effet des curares non dépolarisants (pancuronium, vécuronium). Une antagonisation du bloc neuromusculaire a été observée, ainsi que des myopathies aiguës en cas d'administration concomitante de doses élevées.
• +Inhibiteurs de la cholinestérase: En cas d'administration concomitante de triamcinolone et d'inhibiteurs de la cholinestérase tels que la néostigmine ou le pyridostigmine, une crise de myasthénie peut survenir.
• +Anticoagulants: L'action de l'héparine ou des anticoagulants oraux peut être augmentée ou réduite. La coagulation sanguine doit être contrôlée et le cas échéant la dose d'anticoagulants adaptée.
• +Glycosides cardiaques: La toxicité des glycosides digitaliques est potentialisée par l'administration concomitante de triamcinolone.
• +Antidiabétiques: En raison de l'effet diabétogène des glucocorticoïdes, les taux de glucose doivent être surveillés chez les diabétiques. Le cas échéant, la posologie des antidiabétiques doit être adaptée.
• +Antihypertenseurs: l'efficacité anti-hypertensive est partiellement diminuée en raison de l'action minéralo-corticoïde des corticostéroïdes, ce qui peut faire augmenter la pression sanguine.
• +Médicaments influant sur la kaliémie: En cas d'administration de corticoïdes en association avec des médicaments qui augmentent l'élimination du potassium (p.ex. furosémide, hydrochlorothiazide, amphotéricine B, bêtasympathomimétiques ou dérivés de la xanthine), il existe un risque accru d'hypokaliémie. La kaliémie doit donc être surveillée et le cas échéant une substitution du potassium est indiquée.
• +Psychotropes: L'effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué. Le cas échéant, la dose de la substance active sur le SNC doit être adaptée.
• +Cytostatiques: L'efficacité du cyclophosphamide peut être réduite.
• +Vaccins: Les vaccins vivants, tels que les vaccins contre la poliomyélite, le BCG, les oreillons, la rougeole, la rubéole et la variole, peuvent avoir une toxicité accrue en raison de l'effet immunodépresseur des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent survenir. Dans le cas des vaccins inactivés, la réponse vaccinale peut être réduite.
• -Grossesse: Les études menées sur des animaux ont montré des effets indésirables chez le foetus (tératogénicité, embryotoxicité), et il n’existe pas d’étude contrôlée chez l’être humain.
• -Lors de traitement à long terme pendant la grossesse, l’on ne peut donc pas exclure p.ex. des troubles de croissance intra-utérine, et lors de traitement vers la fin de la grossesse il existe, pour le foetus, un danger d’atrophie des cortico-surrénales. Kenacort, comme tous les glucocorticoïdes, ne devrait donc être utilisé pendant la grossesse – surtout pendant les trois premiers mois – que si le bénéfice potentiel est supérieur au risque pour le foetus. En cas d’indication justifiée, la prednisolone (ou la prednisone) devrait être préférée à tous les autres glucocorticoïdes (en particulier les fluorés), car son passage à travers le placenta est le plus faible.
• -Il est recommandé d’en instruire la patiente afin qu’elle informe immédiatement son médecin en cas de grossesse supposée ou confirmée. Chez les nouveaux-nés dont les mères ont reçu un corticostéroïde à dose élevée pendant leur grossesse, les signes éventuels d’insuffisance cortico-surrénalienne doivent être soigneusement recherchés, un traitement de substitution à doses régressives pouvant s’avérer nécessaire.
• -Allaitement: Comme le triamcinolone passe dans le lait maternel, et peut endommager entre autres la fonction surrénalienne ainsi que la croissance du nourrisson, il faut dans ce cas interrompre l’allaitement.
• +Grossesse: Les expérimentations animales ont révélé des effets indésirables sur le fÅ“tus (tératogénicité, embryotoxicité), et aucune étude contrôlée n'a été menée chez l'homme.
• +En cas de thérapie au long cours pendant la grossesse, on ne peut exclure notamment des troubles du développement intra-utérin, et en cas de traitement à la fin de la grossesse, il existe pour le fÅ“tus un risque d'atrophie des cortico-surrénales. Kenacort, comme tous les glucocorticoïdes, ne devrait donc être utilisé pendant la grossesse - surtout pendant les trois premiers mois - que si le bénéfice potentiel est supérieur au risque pour le foetus. En cas d'indication justifiée, la prednisolone (ou la prednisone) devrait être préférée à tous les autres glucocorticoïdes (en particulier les fluorés), car son passage à travers le placenta est le plus faible.
• +Il est recommandé d'en instruire la patiente afin qu'elle informe immédiatement son médecin en cas de grossesse supposée ou confirmée. Chez les nouveau-nés dont les mères ont reçu un corticostéroïde à dose élevée pendant leur grossesse, les signes éventuels d'insuffisance cortico-surrénalienne doivent être soigneusement recherchés, un traitement de substitution à doses régressives pouvant s'avérer nécessaire.
• +Allaitement: Comme la triamcinolone passe dans le lait maternel, et peut endommager entre autres la fonction surrénalienne ainsi que la croissance du nourrisson, il faut dans ce cas interrompre l'allaitement.
• -Il n’a pas été effectué d’études correspondantes.
• +Il n'a pas été effectué d'études correspondantes.
• -En cas de traitement à court terme, le risque d’apparition d’effets indésirables est faible. Il faut toutefois garder à l’esprit le fait que les hémorragies intestinales (souvent dues au stress) peuvent évoluer de manière pauci-symptomatique sous traitement de corticostéroïdes.
• -Lors de traitement prolongé à hautes doses, c’est-à-dire lorsque la dose-seuil pour un Cushing (>8 mg triamcinolone/jour) est dépassée, les effets indésirables connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître:
• +En cas de traitement à court terme, le risque d'apparition d'effets indésirables est faible.
• +Il faut toutefois garder à l'esprit le fait que les hémorragies intestinales (souvent dues au stress) peuvent évoluer de manière pauci-symptomatique sous traitement de corticostéroïdes.
• +Lors de traitement prolongé à hautes doses, c'est-à-dire lorsque la dose-seuil pour un Cushing (>8 mg triamcinolone /jour) est dépassée, les effets indésirables connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître:
• -Les effets indésirables du triamcinolone dépendent de la posologie, de la durée du traitement ainsi que de l’âge, du sexe et de la maladie de base du patient.
• -Système immunitaire: Infections masquées, activation d’infections latentes, infections opportunistes, réactions d’hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression de la réaction aux tests cutanés.
• -Endocrinologie: développement d’un état cushingoïde, suppression de l’axe hypophyso-surrénalien (pouvant durer jusqu’à un an et plus, signifiant un risque mortel chez les patients soumis à des situations de stress et de surmenage), tolérance diminuée aux hydrates de carbone (manifestation d’un diabète sucré latent, augmentation des besoins en insuline ou en anti-diabétiques oraux chez les diabétiques; cf. également «Interactions»), troubles de la croissance chez les enfants, troubles de la menstruation.
• -Métabolisme, troubles de l’équilibre hydro-électrolytique: Bilan azoté négatif suite au catabolisme des protéines, rétention d’eau et de sodium, perte de potassium, alcalose hypokaliémique, hypertension, insuffisance cardiaque chez les patients prédisposés.
• -Neurologie: Augmentation de la pression intra-crânienne avec oedème papillaire (pseudotumeur cérébrale), convulsions, crises de vertiges, céphalées, insomnie, troubles psychiques (euphorie, dépression, troubles de l’humeur et de la personnalité, péjoration des troubles affectifs et de la tendance psychotique jusqu’à la psychose manifeste).
• +Les effets indésirables de la triamcinolone dépendent de la posologie, de la durée du traitement ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie de base du patient.
• +Système immunitaire: Infections masquées, activation d'infections latentes, infections opportunistes, réactions d'hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression de la réaction aux tests cutanés.
• +Endocrinologie: développement d'un état cushingoïde, blocage de l'axe hypophyso-surrénalien (pouvant persister jusqu'à un an ou plus et représentant un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress ou de surcharge émotionnelle), tolérance glucidique réduite (manifestation d'un diabète sucré latent, augmentation des besoins en insuline ou en anti-diabétiques oraux chez les diabétiques; cf. également «Interactions»), troubles de la croissance chez les enfants, troubles de la menstruation.
• +Métabolisme, troubles de l'équilibre hydro-électrolytique: Bilan azoté négatif suite au catabolisme des protéines, rétention d'eau et de sodium, perte de potassium, alcalose hypokaliémique, hypertension, insuffisance cardiaque chez les patients prédisposés.
• +Neurologie: Augmentation de la pression intra-crânienne avec oedème papillaire (pseudotumeur cérébrale), convulsions, crises de vertiges, céphalées, insomnie, troubles psychiques (euphorie, dépression, troubles de l'humeur et de la personnalité, péjoration des troubles affectifs et de la tendance psychotique jusqu'à la psychose manifeste).
• -Système gastro-intestinal: ulcères peptiques avec possibilité d’hémorragie et de perforation, hémorragie gastrique, pancréatite, oesophagite, perforation intestinale. Une augmentation des transaminases alanine (ALT, SGPT), aspartate (GOT, SGOT) et des phosphatases alcalines a été observée après un traitement aux corticostéroïdes. Ces modifications sont généralement faibles et indépendantes d’un syndrome clinique. Elles sont réversibles après interruption de la médication.
• +Système gastro-intestinal: ulcères peptiques avec possibilité d'hémorragie et de perforation, hémorragie gastrique, pancréatite, oesophagite, perforation intestinale. Une augmentation des transaminases alanine (ALT, SGPT), aspartate (GOT, SGOT) et des phosphatases alcalines a été observée après un traitement aux corticostéroïdes. Ces modifications sont généralement faibles et indépendantes d'un syndrome clinique. Elles sont réversibles après interruption de la médication.
• -Système musculo-squelettique: myopathie aux stéroïdes, atrophie musculaire, arthralgies importantes, ostéoporose, fractures pathologiques, fractures par compression des vertèbres, nécrose aseptique.
• +Système musculo-squelettique: myopathie aux stéroïdes, atrophie musculaire, fortes arthralgies, ostéoporose, fractures pathologiques, fractures par tassement vertébral, nécrose osseuse aseptique.
• -La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible, et un surdosage aigu de triamcinolone ou une intoxication sont peu probables si l’on observe les prescriptions recommandées. En cas de surdosage, il n’existe pas d’antidote. Le cas échéant, un traitement symptomatique est indiqué.
• -En cas de surdosage chronique, il faut s’attendre à l’apparition d’effets secondaires accrus ainsi qu’aux risques décrits sous «Mises en garde et précautions».
• +La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible, et un surdosage aigu ou une intoxication à l'acétonide de triamcinolone est peu probable en cas d'utilisation conforme aux instructions.
• +Aucun antidote spécifique n'existe en cas de surdosage. Le cas échéant, un traitement symptomatique est indiqué.
• +En cas de surdosage chronique, il faut s'attendre à l'apparition d'effets secondaires accrus ainsi qu'aux risques décrits sous «Mises en garde et précautions».
• -Les comprimés Kenacort contiennent du triamcinolone, un glucocorticoïde à faible action minéralocorticoïde. Comme c’est le cas pour tous les autres glucocorticoïdes, l’efficacité du triamcinolone repose sur la stimulation, via le noyau cellulaire, de la synthèse de protéines spécifiques dans la cellule. Celles-ci sont responsables d’effets biologiques multiples, qui permettent à l’organisme de s’adapter physiologiquement aux situations de stress. Certains des effets désirés du point de vue thérapeutique n’apparaissent qu’avec des doses élevées pharmacologiques non physiologiques. Parmi ces effets, l’action anti-inflammatoire et immunosuppressive (antiallergique) revêtent une importance particulière.
• -Avec 16 mg de triamcinolone, l’on observe une légère suppression de la sécrétion du cortisol, le rythme circadien n’étant toutefois pas modifié. Lors de traitement au triamcinolone respectant le rythme circadien, il persiste une stimulation normale d’ACTH même avec 16 mg.
• -Sur la base de l’évolution clinique et des taux sériques de stéroïdes, l’on suppose que les taux thérapeutiques efficaces sont de l’ordre de 1 à 2 ng/ml de sérum. Une suppression des cortico-surrénales n’apparaît qu’avec des concentrations plus élevées. La stimulation d’ACTH persiste pendant toute la durée du traitement.
• -En raison du mécanisme d’action, le déploiement de l’efficacité pharmacologique est retardé (plusieurs heures après administration orale ou parentérale), et celle-ci dure plus longtemps que la demi-vie plasmatique laisserait prévoir.
• -La dose équivalente relative anti-inflammatoire de triamcinolone comparée aux autres glucocorticoïdes est la suivante: 4 mg de triamcinolone = 4 mg de méthylprednisolone = 0,75 mg de dexaméthasone = 5 mg de prednisone ou prednisolone = 20 mg d’hydrocortisone = 25 mg de cortisone.
• -La durée de l’action anti-inflammatoire lors d’une dose unique (jusqu’à 36 heures), correspond à peu près à la durée de suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
• +Les comprimés Kenacort contiennent de la triamcinolone, un glucocorticoïde à faible action minéralocorticoïde. Comme c'est le cas pour tous les autres glucocorticoïdes, l'efficacité de la triamcinolone repose sur la stimulation, via le noyau cellulaire, de la synthèse de protéines spécifiques dans la cellule. Celles-ci sont responsables d'effets biologiques multiples, qui permettent à l'organisme de s'adapter physiologiquement aux situations de stress. Certains des effets désirés du point de vue thérapeutique n'apparaissent qu'avec des doses élevées pharmacologiques non physiologiques. Parmi ces effets, l'action antiphlogistique et immunosuppressive (antiallergique) revêt une importance particulière.
• +Avec 16 mg de triamcinolone, l'on observe une légère suppression de la sécrétion du cortisol, le rythme circadien n'étant toutefois pas modifié. Lors de traitement à la triamcinolone respectant le rythme circadien, il persiste une stimulation normale d'ACTH même avec 16 mg.
• +En raison de l'évolution clinique et de la concentration sérique de stéroïdes observée, on suppose que la concentration thérapeutiquement efficace se situe entre 1 et 2 mg/ml de sérum.
• +Une suppression des cortico-surrénales n'apparaît qu'avec des concentrations plus élevées. La stimulation d'ACTH persiste pendant toute la durée du traitement.
• +En raison du mécanisme d'action, le déploiement de l'efficacité pharmacologique est retardé (plusieurs heures après administration orale ou parentérale), et celle-ci dure plus longtemps que la demi-vie plasmatique laisserait prévoir.
• +La dose équivalente relative anti-inflammatoire de triamcinolone comparée aux autres glucocorticoïdes est la suivante: 4 mg de triamcinolone = 4 mg de méthylprednisolone = 0,75 mg de dexaméthasone = 5 mg de prednisone ou prednisolone = 20 mg d'hydrocortisone = 25 mg de cortisone.
• +La durée de l'effet anti-inflammatoire d'une dose unique (jusqu'à 36 heures) correspond approximativement à la durée de la suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
• -Après administration orale de 16 mg de triamcinolone, une concentration plasmatique maximale d’env. 3 ng/ml est atteinte (Cmax ) en 4 heures; après 10 heures les valeurs varient entre 1 et 2 ng/ml.
• -En cas d’administration quotidienne de 8 mg, les taux sanguins circadiens varient entre 100 et 200 ng/100 ml, le taux endogène de cortisol restant inchangé.
• +Absorption
• +Après administration orale de 16 mg de triamcinolone, une concentration plasmatique maximale d'env. 3 ng/ml est atteinte (Cmax) en 4 heures; après 10 heures les valeurs varient entre 1 et 2 ng/ml.
• +En cas d'administration quotidienne de 8 mg, les taux sanguins circadiens varient entre 100 et 200 ng/100 ml, le taux endogène de cortisol restant inchangé.
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• -Dans le plasma, le triamcinolone se trouve essentiellement sous forme non-liée aux protéines, et donc déjà sous forme active. La quantité liée aux protéines plasmatiques peut atteindre 80%. Il n’existe pas de liaison à la transcortine.
• -Le triamcinolone passe dans le lait maternel, mais on ignore s’il passe la barrière placentaire ou la barrière hémato-encéphalique. Ceci est le cas pour d’autres glucocorticoïdes.
• +Dans le plasma, la triamcinolone se trouve essentiellement sous forme non liée aux protéines, et donc déjà sous forme active. La quantité liée aux protéines plasmatiques peut atteindre 80%. Il n'existe pas de liaison à la transcortine.
• +La triamcinolone passe dans le lait maternel, mais on ignore s'il passe la barrière placentaire ou la barrière hémato-encéphalique. Ceci est le cas pour d'autres glucocorticoïdes.
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• -Le triamcinolone est essentiellement métabolisé en 6-β-hydroxy-triamcinolone. La dégradation métabolique est cependant considérablement plus lente que celle du cortisol.
• +La triamcinolone est métabolisée principalement dans le foie, essentiellement par la voie de l'isoenzyme CYP3A4 du cytochrome P450, en métabolites inactifs (6β-hydroxy-triamcinolone surtout). Le métabolisme se poursuit ensuite par conjugaison comme pour tous les corticoïdes (à 70% env. avec l'acide glucuronique et à près de 30% avec les sulfates). La transformation métabolique est toutefois nettement plus lente que celle du cortisol.
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• -Le triamcinolone est excrété pour moitié par les urines et les selles. La demi-vie plasmatique est d’environ 5 heures, et la demi-vie biologique de 18 à 36 heures.
• +L'élimination des métabolites inactifs s'effectue en majeure partie par voie rénale et dans une moindre mesure par les selles. Seuls 15% de la dose administrée sont éliminés sous forme inchangée par voie rénale. La demi-vie plasmatique est d'environ 5 heures, la demi-vie biologique de 18 à 36 heures.
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• -En cas d’insuffisance hépatique grave et d’hyperthyroïdie, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et l’action de Kenacort peut donc être renforcée.
• -Lors d’hypoalbuminémie et d’hyperbilirubinémie, l’on peut observer comme effet indésirable de hautes concentrations de substance active non liée aux protéines (c’est-à-dire pharmacologiquement active).
• -Durant la grossesse, la demi-vie d’élimination des glucocorticoïdes est prolongée, et chez le nouveau-né la clairance plasmatique est inférieure à celle des enfants et des adultes.
• -Pour d’autres modifications des propriétés pharmacologiques: cf. «Interactions».
• +Enfants et adolescents: Les données sur la pharmacocinétique de la triamcinolone dans les populations pédiatriques sont limitées. Chez le nouveau-né, la clairance de la triamcinolone est plus faible que chez l'enfant et l'adulte.
• +Patients âgés: La pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients ≥65 ans n'a pas été spécifiquement étudiée.
• +Insuffisance rénale: Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients souffrant d'insuffisance rénale.
• +Insuffisance hépatique: En cas d'insuffisance hépatique sévère, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort peuvent donc être renforcés. Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone dans l'insuffisance hépatique légère à modérée.
• +Grossesse: Pendant la grossesse, la demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée.
• +Autres situations
• +·En cas d'hypo-albuminémie et d'hyperbilirubinémie, les concentrations de la substance (pharmacologiquement active) non liée aux protéines peuvent être anormalement élevées.
• +·En présence d'une hypothyréose, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort-A peuvent donc être renforcés.
• -Aucune étude sur le potentiel mutagène n’a été menée.
• -Aucune étude au long cours menée sur le potentiel tumorigène n’a été effectuée chez l’animal.
• +Potentiel mutagène et cancérogène
• +Aucune étude sur le potentiel mutagène n'a été menée.
• +Aucune étude au long cours menée sur le potentiel tumorigène n'a été effectuée chez l'animal.
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• -Les propriétés embryotoxiques du triamcinolone ont été étudiées chez 3 espèces de rongeurs (rat, souris, hamster), chez le lapin et chez 3 espèces de primates (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intra-utérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat par ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés.
• -Aucune expérience sur la sécurité d’emploi chez l’être humain n’est disponible.
• +Les propriétés embryotoxiques de la triamcinolone ont été étudiées chez 3 espèces de rongeurs (rat, souris, hamster), chez le lapin et chez 3 espèces de primates (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intrautérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat par ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés.
• +Aucune expérience sur la sécurité d'emploi chez l'être humain n'est disponible.
• -Le test au nitro-bleu de tétrazole pour les infections bactériennes peut donner des résultats faussement négatifs dûs à l’action des glucocorticoïdes.
• -Les paramètres suivants peuvent être diminués : VS, temps de coagulation (Lee White); taux plasmatique d’acide urique, potassium, TSH, thyroxine, T3, testostérone; taux urinaires de 17-cétostéroïdes.
• -Les paramètres suivants peuvent être augmentés : taux plasmatiques de sodium, chlorures, glucose, cholestérol; taux urinaires de calcium, créatinine, glucose (en cas de prédisposition).
• +Influence sur les méthodes de diagnostic
• +Le test au nitro-bleu de tétrazole pour les infections bactériennes peut donner des résultats faussement négatifs dus à l'action des glucocorticoïdes.
• +Les paramètres suivants peuvent être diminués: VS, temps de coagulation (Lee White); taux plasmatique d'acide urique, potassium, TSH, thyroxine, T3, testostérone; taux urinaires de 17-cétostéroïdes.
• +Les paramètres suivants peuvent être augmentés: taux plasmatiques de sodium, chlorures, glucose, cholestérol; taux urinaires de calcium, créatinine, glucose (en cas de prédisposition).
• +Présentation
• +Comprimés à 4 mg: 20 B
• -Dermapharm SA, 6331 Hünenberg.
• +Dermapharm SA, Hünenberg.
• -Septembre 2005.
• +Septembre 2017.