• -Amidon de maïs, lactose monohydraté (57,8 mg), copovidone K28, glycérol 85% (E422), cellulose microcristalline, croscarmellose sodique (E468) (correspond à un maximum de 0,18 mg de sodium), talc, stéarate de magnésium, hypromellose, macrogol 400, dioxyde de titane (E171), oxyde de fer rouge et noir (E172).
• +Amidon de maïs, lactose monohydraté (57,8 mg), copovidone K 28, glycérol 85% (E422), cellulose microcristalline, croscarmellose sodique (E468) (correspond à un maximum de 0,18 mg de sodium), talc, stéarate de magnésium, hypromellose, macrogol 400, dioxyde de titane (E171), oxyde de fer rouge et noir (E172).
• -Amidon de maïs, lactose monohydraté (55,4 mg), copovidone K28, glycérol 85% (E422), cellulose microcristalline, croscarmellose sodique (E468) (correspond à un maximum de 0,24 mg de sodium), talc, stéarate de magnésium, hypromellose, macrogol 400, dioxyde de titane (E171), oxyde de fer rouge et noir (E172).
• +Amidon de maïs, lactose monohydraté (55,4 mg), copovidone K 28, glycérol 85% (E422), cellulose microcristalline, croscarmellose sodique (E468) (correspond à un maximum de 0,24 mg de sodium), talc, stéarate de magnésium, hypromellose, macrogol 400, dioxyde de titane (E171), oxyde de fer rouge et noir (E172).
• -Ce médicament contient moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par comprimé pelliculé, c'est-à-dire essentiellement « sans sodium ».
• +Ce médicament contient moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par comprimé pelliculé, c'est-à-dire essentiellement «sans sodium».
• -Mécanisme d'action
• +Mécanisme d'action / Pharmacodynamique
• -Pharmacodynamique
• -Voir Mécanisme d'action.
• -Les essais in vitro conduits sur des bactéries et des cellules de mammifères n'ont pas mis en évidence de signes cliniquement pertinents d'un potentiel génotoxique du chlorprothixène.
• +Les essais in vitro conduits sur des bactéries et des cellules de mammifères n'ont pas mis en évidence de signes cliniquement pertinents d'un potentiel génotoxique du chlorprothixène. Aucune batterie de tests complète pour évaluer la génotoxicité potentielle n'a été réalisée.
• -Il n'existe pas d'études de cancérogénicité à long terme avec le chlorprothixène. Des données d'études au long cours chez la souris suggèrent cependant que les phénothiazines de structure analogue avec un effet comparable provoquent une augmentation de l'incidence des tumeurs mammaires. Les tumeurs mammaires peuvent résulter d'une augmentation de concentration de la prolactine dans le plasma sanguin. Le chlorprothixène provoque également une hyperprolactinémie chez l'humain.
• +Il n'existe pas d'études de cancérogénicité à long terme avec le chlorprothixène. Des données d'études au long cours chez la souris suggèrent cependant que les phénothiazines de structure analogue avec un effet comparable provoquent une augmentation de l'incidence des tumeurs mammaires. Les tumeurs mammaires peuvent résulter d'une augmentation de concentration de la prolactine dans le plasma sanguin. Le chlorprothixène provoque également une hyperprolactinémie chez l'humain. Aucune étude à long terme n'a été menée pour évaluer la cancérogénicité potentielle.
• -Novembre 2022
• -21112022FI
• +Août 2023
• +30112023FI